Клиренс на: на что влияет дорожный просвет

Что такое клиренс автомобиля? Как рассчитать и повысить клиренс машины

Клиренс – это дорожный просвет автомобиля: расстояние между наиболее низкой точкой авто и точкой его опоры. То есть, что такое клиренс у автомобиля простыми словами? По умолчанию – это расстояние между наиболее выступающей частью днища и землей.

Существует условное деление автомобилей на три класса по величине дорожного просвета:

1. Низкий клиренс: от 9 до 13 см. Чаще всего – это спорткары и некоторые седаны.
2. Средний клиренс: от 13 до 18 см. К этой категории относится большинство седанов, универсалов, хэтчбеков и пр.
3. Высокий клиренс: от 18 см. Это внедорожники и некоторые кроссоверы.

Что значит клиренс у авто? Величина дорожного просвета напрямую влияет на проходимость машины и ее аэродинамические особенности. Например, низкий дорожный просвет значительно улучшает аэродинамику, увеличивает прижимную силу, что положительно сказывается на скоростных качествах, управляемости и устойчивости автомобиля.

За счет коротходной подвески машина не раскачивается на поворотах и ей относительно легко управлять даже на больших скоростях. Но в то же время, низкий клиренс – это большая потеря в проходимости. Условная Audi A1 Sportback наверняка будет прощупывать днищем большинство серьезных неровностей на дороге и уж совсем не подходит для езды по проселочным или заснеженным дорогам.

Автомобиль с высоким клиренсом – это прежде всего увеличение проходимости, поэтому на просторах СНГ особенной любовью пользуются кроссоверы и внедорожники. Такая машина не боится зацепиться днищем за «лежачий полицейский», подходит для езды по бездорожью (на рыбалку, охоту), но и здесь есть свои нюансы: высокий автомобиль не так хорошо управляется и менее устойчив, особенно что касается езды по загородной трассе.

Если рассуждать про средний клиренс: что это такое в машине для современных дорожных реалий? Авто с дорожным просветом от 13 до 18 см наиболее универсальны. Они не боятся небольших ям и выбоин, но при этом достаточно хорошо управляемы на загородных трассах: легко входят в повороты, не раскачиваются. Такая машина подойдет для большинства дорог, но на бездорожье на ней все же лучше не попадать.

Чтобы в последствии не попасть в неприятную ситуацию, автолюбитель обязательно должен знать, что такое клиренс у автомобиля перед покупкой нового «железного коня». Тем более, что у производителей авто нередко наблюдается тенденция с занижением дорожного просвета, чтобы улучшить аэродинамику, управляемость и скоростные качества.

Почему опасно самостоятельно завышать клиренс у легкового автомобиля

Низкий клиренс у автомобиля особенно ощутим в загородных поездках: бампер собирает все кочки, отрывается пластик, рвутся пыльники. Поэтому многие автомобилисты решаются на переделку машины с целью сделать ее чуть больше похожей на внедорожник. Разумно ли это?

Большинство европейских легковых автомобилей имеют клиренс 130-150 мм: это расстояние от поверхности дороги до выступающих деталей под днищем. Причем, в документах этот показатель указывается без нагрузки на машину. А это значит, что при забитом багажнике и всех пассажирах просвет может убавиться на пару сантиметров.

Для нормального проезда по кочкам нужно не меньше 180 мм. Этого показателя и стремятся достигнуть некоторые владельцы легковых автомобилей. Есть два популярных способа завысить клиренс.

Первый — это пакет резино-металлических проставок. Они играют роль прокладки между пружинами и кузовом: машина приподнимается и перестает цеплять кочки. Однако проставки увеличивают плечо силы на стойке, на которую кузов наваливается в поворотах, пишет aif.ru. Нагрузки в стандартной подвеске МакФерсон бьют детали. В частности, сокращается ресурс шарнира равных угловых скоростей (ШРУС). Некоторые поднимают поэтому только заднюю ось, но результата на бездорожье от такой модификации не будет.

Второй способ — это установка длинных пружин и амортизаторов. В сочетании с более крупными шинами это может увеличить клиренс на 25-40 мм. Однако нештатные пружины и шины будут плохо удерживать автомобиль, особенно это ощутимо на высоких скоростях. Неустойчивость машины придется постоянно корректировать рулем, любая кочка способна изменить траекторию движения, что довольно опасно.

Все эти модификации считаются изменением конструкции автомобиля. Их придется зарегистрировать в ГИБДД, технические специалисты не всегда пойдут на подобное согласование. Переборку подвески у машины, находящейся на гарантии, производитель расценит как повод отменить обязательства по ремонту.

Поможет ли большой клиренс на бездорожье: всегда ли размер имеет значение? | Владимирский тяжеловоз

Читая отзывы некоторых автомобилистов, создается впечатление, что многие измеряют внедорожные способности автомобиля лишь по его дорожному просвету: большой клиренс – машина хороша на бездорожье, клиренс поменьше – с асфальта съезжать нельзя. Я бы не был столь категоричен, ведь кроме дорожного просвета есть и масса других показателей, определяющих проходимость, а клиренс является лишь одним из них, причем отнюдь не самым важным.

Перед нами один из самых проходимых серийных автомобилей – Suzuki Jimny. Дорожный просвет у этого поколения модели всего 190 мм, что никак нельзя назвать выдающимся показателем, а вот его внедорожные характеристики выдающимися назвать как раз можно. Угол въезда – 35, угол съезда — 46. Угол рампы – 30. Плюс ко всему полный привод, неразрезные мосты и суперкороткая база. Все это делает из малыша Джимни потрясающе проходимый автомобиль, и всего 19 см просвета ему в этом ничего не мешают.

Возьмем еще один пример – Datsun On-Do. Дорожный просвет составляет 175 мм, то есть на полтора сантиметра меньше, чем у Джимни, и на те же полтора сантиметра больше, чем, например, у кроссовера Toyota C-HR. Вот он:

Тем не менее говорить о каких-то внедорожных характеристиках Датсуна без полного привода и с «висящими» бамперами не стоит. Та же Тойота C-HR, пусть и является полностью городским автомобилем, со своим AWD на бездорожье проявит себя явно лучше, чем Датсун. А ведь клиренс у нее меньше…

То есть проходимость одного отдельно взятого автомобиля – это целый комплекс показателей, где дорожный просвет будет далеко не решающим. Тем не менее и недооценивать его не стоит, ведь полноценный внедорожник сложно представить себе без просвета хотя бы в 20, а то и больше сантиметров.

А как вы считаете, так ли страшен черт важен клиренс, как о нем говорят?

Ваш «Владимирский тяжеловоз»

Что такое клиренс, как замерить и увеличить

Низкое качество наших дорог, изобилие ям и необходимость перемещения по бездорожью вынуждает автовладельцев покупать машины с большим дорожным просветом (клиренсом).

Что такое клиренс автомобиля, как замерить

 

Что подразумевается под этим термином? Какие правила учесть в процессе его изменения? Рассмотрим эти моменты подробнее.

Общие положения, виды и особенности измерения

Клиренс автомобиля — параметр, показывающим расстояние между нижней точкой транспортного средства и дорожным полотном, на котором стоят колеса. Измеряется он с помощью рулетки, единица измерения — сантиметры.

Важность дорожного просвета обусловлена его влиянием на следующие характеристики:

• Проходимость.
• Маневренность.
• Устойчивость.
• Управляемость.

При рассмотрении вопроса, что такое клиренс автомобиля, стоит учесть особенности той или иной модели. Так называемая «нижняя точка» зависит от конструктивных особенностей транспортного средства. Это может быть элемент системы выхлопа, защита двигателя, бампер, узлы подвески или запасное колесо.

Чтобы узнать величину дорожного просвета, сделайте следующее:

• Загляните в технический паспорт автомобиля, где интересующий параметр должен приводиться вместе с данными кузова и технической «начинки».
• Проводите измерения с помощью рулетки. При этом автомобиль должен стоять на ровной поверхности.

С первым способом получения информации все ясно. Но как измерить клиренс вручную? Для этого загоняйте машину на эстакаду и проверьте давление в шинах. После очищайте кузов и багажный отсек от посторонних предметов.

Измерение производите с помощью рулетки или линейки в разных местах. Для большей точности зафиксируйте несколько показателей, после чего сравните полученные результаты.

Какие бывают клиренсы? Их три вида:

• Низкий — от 12 до 17 см. Такой дорожный просвет характерен для легковых автомобилей.
• Средний — от 17 до 21 см. Таким клиренсом может похвастаться большая часть кроссоверов.
• Высокий — от 20 до 35 см. Этот показатель характерен для внедорожников.

Стоит отметить, что дорожный просвет может быть другим, если в роли нижней точки использовать передний бампер автомобиля.

Полезные рекомендации, касательно клиренса автомобиля

Применительно к клиренсу каждый автолюбитель должен учесть следующее:

1. На некоторых машинах по периметру бампера монтируется специальная «юбка», сделанная из пластика. Задача узла — своевременное оповещение водителя о прикосновении с препятствием. Бояться этого не нужно, ведь в случае выхода юбки из строя, ее замена занимает минимум времени, а стоимость изделия не сильно бьет по бюджету. Одно из решений — демонтировать эту часть бампера, что гарантирует увеличение клиренса на 20-30 мм. Но помните, что при следующем столкновении последствия могут быть более печальными.

2. При наличии низкого бампера поставьте парктроник с возможностью включения при необходимости. Благодаря устройству, можно контролировать расстояние до поверхности дороги до бампера, и своевременно принимать меры.

Измерение клиренса рулеткой

3. При небольшом дорожном просвете между поддоном картера и дорогой устанавливайте дополнительную защиту. На многих авто предусмотрены подкладки из пластика, но они плохие защитники от ударов. Лучший вариант — установка карбоновой защиты, отличающейся большей прочностью и ресурсом. Минус в том, что в случае ДТП возрастает риск «выдавливания» силового узла в салон машины и дополнительного повреждения водителя. По этой причине многие производители отказываются от монтажа этой детали.

4. Загоняйте машину на эстакаду и изучайте расположение наиболее важных узлов — выхлопной трубы, карданного вала, топливного бака и прочих. Такие знания ускоряют принятие решения при выборе траектории объезда препятствия на дороге.

5. При покупке машины берите в расчет конструктивные особенности тех или иных элементов. Бывает, что внедорожник или кроссовер касается днищем там, где с легкостью проходит легковой автомобиль. При этом дорожный просвет не имеет значения.

6. При выборе машины учтите, в каких условиях она будет применяться. Для поездок в условиях города или по скоростным трассам в большом клиренсе нет нужды. Более того, он будет мешать. Другое дело, если машина покупается для частых вылазок на охоту, рыбалку или дачу.

Когда увеличивать дорожный просвет, и как это сделать?

Автовладельцев, желающих «поднять» машину, с каждым годом все больше. Главная цель — обезопаситься от механических повреждений и повысить проходимость авто. Но перед тем как поднять клиренс автомобиля, определитесь с актуальностью такой переделки.

Увеличение дорожного просвета (клиренса) имеет место в следующих случаях:

• Планируются частые поездки по грунтовым дорогам при большой загрузке.
• Колеса и подкрылки колесных арок часто «встречаются» друг с другом.
• Авто касается защитой картера о выпуклости дороги.
• Брызговики опустились и трутся о поверхность.

Если решение принято, разберитесь, как увеличить клиренс автомобиля своими руками.

В вашем распоряжении следующие варианты:

1. Установка колес, имеющих большие размеры. Преимущества варианта — легкость реализации и доступность по цене. Вот только реализовать его удается не всегда. Способ хорош для тех авто, в которых такая опция присутствует. Часто увеличение диска заставляет снижать профиль шин, в результате чего общий размер остается неизменным. Получается, что для достижения результатов стоит менять не диски, а профиль резины.

Если же рискнуть и поставить большие диски, то может пострадать работоспособность систем ESP и ABS.

2. Установка новых стоек и пружин большей длины. Сегодня многие сервисы и магазины предлагают нестандартные устройства для многих моделей авто. С помощью такой хитрости удается быстро и со сравнительно небольшими расходами поднять дорожный просвет. Но и здесь имеется минус. В случае замены штатных элементов машина мгновенно «слетает» с гарантии.

3. Монтаж дополнительных проставок между амортизатором и кузовом. Специальные подкладки изготавливаются из металла, алюминия или пластика. Как вариант, изделия монтируются между витками пружин. В итоге возрастает дорожный просвет (правда, незначительно), но снижается уровень комфорта.

Перед тем как изменить клиренс, запомните еще одну вещь. Увеличение дорожного просвета неестественным путем приводит к смещению центра тяжести и ухудшению ключевых характеристик машины — управляемости и устойчивости.

Особенно это заметно при вхождении в поворот на большой скорости. Так что до принятия решения тысячу раз подумайте. Иногда целесообразно поменять автомобиль, чем идти на неоправданный риск.

Что такое клиренс

Что такое клиренс у автомобиля

В обзоре практически любого автомобиля профильные журналисты обязательно упоминают о его клиренсе – дескать, он недостаточный или же его вполне хватает в городских условиях. Часто указывают и точный размер, а также сравнивают с таковым у других машин-конкурентов. Так, что такое клиренс на самом деле, как его регулировать и какой размер клиренса на сегодняшний день считается нормальным?

Что такое клиренс

Часто автолюбители интересуются, в чем разница? Клиренс и дорожный просвет автомобиля – это одно и то же, или нет? На самом деле – да, это синонимы. Никаких различий не существует. А обозначают оба этих понятия расстояние от самой нижней точки машины до поверхности, на которую она опирается (почти всегда асфальт или земля).

Если пренебречь другими особенностями машины (настройки управляющей электроники, наличие блокировок и т.д.), а также навыками водителя, то чем больше клиренс, тем лучше проходимость. То есть, современный городской автомобиль, у которого под днищем около 130-140 мм, проедет максимум по хорошо укатанной сухой грунтовке. Тогда как, например, заслуженный «козлик» – УАЗ-3161 с дорожным просветом 30 мм – заберётся намного дальше. Он может бороздить даже серьёзное бездорожье только за счёт клиренса.

Клиренс измеряется от самой нижней точки автомобиля

С другой стороны, с увеличением расстояния «под брюхом» растёт и сопротивление воздуха, а, следовательно – и расход топлива, который сейчас очень важен. Да и на управляемость это влияет не лучшим образом. Поэтому многие автопроизводители сознательно делают клиренс небольшим на автомобилях, предназначенных для стран с хорошими дорогами.

Какой бывает клиренс

Данный параметр делится на следующие группы:

• легковые автомобили- 130-170 мм;
• кроссоверы – 170-210 мм;
• полноценные внедорожники – 210 мм и более.

Так, например, у Лады Гранты клиренс составляет 160 мм, согласно данным производителя. Ведь этот автомобиль предназначен для эксплуатации на российских дорогах, которые имеют множество изъянов, включая ямы и ухабы. Кроме того, даже в городах запас не бывает избыточным. Порой в зимнее время приходится штурмовать сугробы и ездить по нечищеным дорогам.

Как измеряется

Определить размер клиренса несложно, но процедура – весьма грязная. Удобнее делать это со смотровой канавы. Нужно найти самую нижнюю точку днища и обычной рулеткой измерить расстояние до поверхности земли. А где именно находится эта нижняя точка — на каждом автомобиле по-разному. Это может быть, например, топливный бак или картер заднего моста.

Некоторые в качестве точки для замера берут бампер – и потом у них на легковом автомобиле получается результат в 180 мм. Это – в корне неверно.

Кроме того, для максимальной точности клиренс измеряется, именно когда масса автомобиля равняется его снаряжённой. Водителя и пассажиров быть не должно, а вот все технические жидкости должны быть заправлены.

Дорожный просвет отличается у разных видов автомобилей

Можно ли его изменить

Некоторые владельцы, которых не устраивает дорожный просвет своего автомобиля, занимаются его изменением самостоятельно. Среди способов:

• установка специальных проставок между витками пружины либо между амортизатором и кузовом;
• замена пружин на другие. Главное, чтобы диаметр был тот же, а вот жёсткость должна быть больше.
• увеличение диаметра колёс относительно стандартного значения. Правда, они могут задевать арки автомобиля и тереться от них при повороте руля. Кроме того, могут начать врать спидометр и одометр.

В любом случае следует понимать, что поведение машины на дороге изменится – в том числе, не в лучшую сторону. Ведь управляемость зависит от каждого из отдельных элементов. Их характеристики настроены заводскими специалистами определённым образом, для работы в совокупности. Меняется один из составляющих – рушится и слаженный «ансамбль».

Заключение

Клиренс – величина непостоянная. Она уменьшается, если автомобиль хорошо загрузить и приходит в норму, если в салоне остаётся только водитель, без багажа. Да и со временем пружины начинают проседать, что тоже сказывается на дорожном просвете. Хорошо, когда у машины высокий клиренс. Что это даёт? Как минимум повышенную проходимость. А в наших весьма суровых условиях её мало не бывает.

Что такое клиренс в автомобиле? Что такое дорожный просвет? — База ответов на любые вопросы

Мало кто из автомобилистов решится оспорить тот факт, что в России, особенно в глубинке, одной из важнейших характеристик автомобиля является размер дорожного просвета. Во время путешествия по безграничным российским просторам часто бывает так, что ровная трасса вдруг превращается в настоящую полосу препятствий с ямами и ухабами, поэтому от величины данного показателя во многом зависит способность транспорта преодолевать дорожные повреждения.

Что такое дорожный просвет?

Дорожным просветом, или иначе клиренсом, называют промежуток от земли до низшей точки центральной части машины. Под центральной частью понимают днище автомобиля, отстоящее на одинаковом расстоянии от колес.

В этой области у транспортных средств имеется достаточное количество выступающих элементов, но обычно ниже всего расположена передняя часть, где находится двигатель. По этой причине клиренс чаще всего замеряют именно по ней.

Размер просвета оказывает непосредственное влияние на проходимость транспорта, маневренность, устойчивость при движении на больших скоростях.

Каким бывает клиренс?

Размер дорожного просвета варьируется в зависимости от марки и модели машины. Легковые автомобили, как правило, имеют клиренс от 110 до 220 мм. У некоторых марок просвет еще меньше. К примеру, у Chevrolet Spark – всего 95 мм, Volkswagen Jetta V – 98 мм. У таких видов транспортных средств, как кроссоверы и паркетники, клиренс может составлять от 180 до 250 мм. Внедорожникам присущ показатель в пределах от 200 до 420 мм. У внедорожников малого класса он меньше, у транспорта, которому чаще приходится двигаться по бездорожью и преодолевать ухабы и рытвины, соответственно, больше.

Иногда встречается и более высокий просвет – обычно у рамных машин с нестандартной резиной. В частности, у шестиколесного Mercedes-Benz G63 6*6 он достигает 460 мм.

Знание клиренса машины является залогом комфортного передвижения и снижения расходов на ремонт транспорта. Если водитель знаком с особенностями всех элементов своего авто, ему будет проще пропустить препятствия, которые могут привести к повреждению днища.

Дорожный просвет измеряется на смотровой яме посредством стандартной линейки. Замеры выполняют в нескольких местах – чаще всего под картером либо осями, а также в районе переднего бампера, поскольку он больше всего страдает при поездках в зимнее время и парковке.

Какой клиренс выбрать для авто?

Городские дороги позволяют водителям передвигаться даже с минимальным клиренсом в 110 мм, однако если транспорт покупается для езды в российской глубинке, то целесообразно подбирать его с более высоким просветом. В летнее время на проселочных дорогах можно встретить ухабы глубиной более 110 мм, поэтому оптимальным вариантом для легкового авто станет клиренс, равный 160 мм.

Многие покупатели транспорта хорошо понимают, что автомобилю с более высоким просветом не страшны ни снежные заносы, ни бордюры, ни глубокие ямы в асфальте. Поэтому в нашей стране особенной популярностью пользуются паркетники.

Как увеличить дорожный просвет?

Если автомобиль уже куплен, а клиренс не дает возможности нормально передвигаться, многие водители прибегают к его увеличению. Самым простым способом является установка колес с большим диаметром, однако такой вариант подходит не всем транспортным средством, а в некоторых случаях влияет на работу спидометра.

Другой, более эффективный способ – доработка амортизаторов, при которой между их витками монтируется специальная проставка. Этот метод позволяет значительно увеличить дорожный просвет, но в результате водитель получает более жесткую подвеску, что негативно отражается на комфорте передвижения. Независимо от выбранного способа, для самостоятельного увеличения клиренса желательно иметь веские причины, так как улучшение одних показателей транспорта ухудшает другие.

Что такое клиренс у автомобиля? Методы измерения дорожного просвета

Все те, кто выбирает себе автомобиль, обязательно должны знать, что подразумевается под словом «клиренс», ведь сейчас существует такой факт – многие слышали об этом термине, но не совсем представляют, что это такое. Итак, что такое клиренс у автомобиля?

Клиренс автомобиля или в простонародье, дорожный просвет – это сопоставление расстояния между самой нижней точкой дна машины и дорогой. Если обратиться к истокам слова – к английскому языку, то мы получим дословный перевод слова – «зазор».

Как измерить клиренс автомобилей и где он находится

Первое, что нужно знать о клиренсе автомобиля, это то, что его величина зависит от самой модели авто. Кроме того, отличается и точка, в которой этот параметр измеряется. Каждый производитель автомобилей в его техническом описании точно указывает величину дорожного просвета, а также место, в котором этот просвет измеряется.

Однако, несмотря на это, большинство автомобилистов считают, что клиренс автомобиля – это расстояние между «порогами» машины и землей. Дело в том, что пороги не являются низшей точкой, ведь у каждого авто еще есть элементы, которые находятся ниже «порогов».

Считается, что для большинства автомобилей с передним приводом самой нижней точкой является точка между передними колесами. Для автомобилей с задним приводом самой низшей точкой может быть как точка на поддоне двигателя между передними колесами, так и на корпусе редуктора между задними колесами.

Бывает, что нижняя точка располагается под центральной частью – на поддоне КПП. Что касается машин с полным приводом, то вышеупомянутая нижняя точка может быть практически везде: и между передними колесами, и между задними, и по центру. Это зависит от марки и модели авто.

Но все же у большинства полноприводных машин – довольно высокий дорожный просвет, что помогает владельцу авто практически не задумываться о том, где находится самая низшая точка машины.

Клиренс легкового автомобиля и повреждения

Почему важно помнить о нижней точке авто? Дело в том, что в случае какого-нибудь препятствия или возвышения на дороге, эта точка первая сконтактирует с ним. Именно поэтому автомобилисту желательно подумать о защите днища автомобиля от ударов, установив на поддон своей машины специальный металлический защитный щит. Ведь без него риск поломать дорогостоящее устройство в несколько раз возрастает. Особенно это касается машин с довольно низким зазором.

Если говорить о том, какая часть машины страдает более всего, то тут важно, какой марки этот автомобиль. Большинство машин зарубежных марок на территории нашей страны сталкиваются с проблемой не только разбитого поддона, но и разбитого бампера. Это происходит из-за того, что в таких автомобилях нижняя точка бампера может быть ниже, чем поддон. Поэтому при покупке выбирайте машину с высокой посадкой.

Еще одним фактом, который почему-то многие автомобилисты не берут во внимание, является то, что загруженность авто может прямо влиять на его нижнюю точку. При перегруженном багажнике и при большом количестве пассажиров на заднем сидении клиренс по всей площади автомобиля меняется, а его нижняя точка из передней может переместиться на заднюю. Следует помнить об этом особенно при преодолении лежачих полицейских.

Как увеличить клиренс  у автомобиля

Клиренс автомобиля практически всегда можно увеличить. Но при этом не следует забывать о том, что даже незначительные изменения в конструкции авто могут негативно сказаться на его безопасности.

Самым простым и безопасным способом увеличить дорожный просвет любого автомобиля является установка на него более высоких шин. Еще можно закрепить между подвеской и корпусом машины специальные высокие проставки.

Также можно заменить заводские проставки на более высокие. Но помните о том, что такого рода изменения не гарантируют вам никакой безопасности. Будьте повнимательнее с любыми изменениями вносимыми в конструкцию авто.

При выборе машины большинство обращает внимание именно на дорожный просвет, так как машины с высоким клиренсом более проходимы по бездорожью. А Вы сами знаете что дороги в нашей стране могут значительно навредить автомобилям с низким дорожным просветом.

Но покупателям также важно обратить внимание на то, что показатель клиренса влияет и на то, как ведет себя машина на дороге. Высокий клиренс может повлиять на снижение устойчивости машины. Особенно ощутимым этот фактор становится при высоких скоростях.

При выборе авто учитывайте то, где Вы живете и куда ездиете – высокий клиренс автомобиля подходит для тех, кто часто выезжает за город и вынужден ездить по не совсем ровным дорогам. Ну а низкий клиренс подойдет Вам, если вы ездите в основном по шоссе или же просто практически не покидаете город.

А в остальном выбор конечно же за вами. Самое главное, что бы приобретенная вами машина доставляла вам удовольствие!

Всем удачи и хороших поездок!

Что такое клиренс у автомобиля и как его увеличить? Таблицы для сравнения

Ответ на вопрос «что такое клиренс у автомобиля?» прост – минимальная высота средней части автомобиля от поверхности. То есть расстояние между дном и дорогой.

Вообще-то, не только автомобиля. Любого транспортного средства. Есть специальные трактора с клиренсом под два метра. А высокий клиренс у танка делает его более заметным, уязвимым в бою. Хотя уж для него проходимость – очень важное качество.

Преимущества автомобилей с низким клиренсом:

• отлично держат дорогу. Низко расположенный центр масс помогает устойчивости на поворотах. Таковы все гоночные автомобили;
• экономичность. При прочих равных лобовое сопротивление чуть ниже, что позволяет экономить топливо;
• «пыжистость». Спортивный, скоростной на вид силуэт автомобиля греет душу владельца.

Преимущество автомобилей с повышенным клиренсом. Одно, зато очень существенное. Проходимость. Такой автомобиль не сядет на днище в плохих условиях. Проедет по направления, ещё существующим у нас на месте дорог. Лёгкая парковка – не зацепит бордюр или камень в снежном сугробе.

Существенно, что высокий клиренс поднимает центр массы машины, делая её склонной к опрокидыванию на резких поворотах. Поэтому при движении по хорошим дорогам на высоких скоростях его стоить уменьшать.

По высоте просвета автомобили условно разделяют на:

• легковые –110-180 мм. Учитываем, средняя высота бордюра – 16 см;
• кроссоверы, паркетники — 160-220 мм;
• внедорожники – 200-420 мм.

Увы, не всё так просто. Есть ещё такое понятие, как «геометрия кузова». Длинный автомобиль с высоким кузовом может спасовать даже перед въездом на эвакуатор. А Пэжо 107 легко взбирается на горку или с неё, обходит ямы по контуру, ничем не задевая.

ВАЗ-2131, удлинившись на полметра из классической «Нивы», приобрёл вредную способность регулярно за что-то цепляться.

ВАЗ-2131

Ещё. Днище – не сплошная пластина. Стоит осмотреть свой автомобиль на эстакаде, зная, где и на сколько выступают детали, можно аккуратно «пропустить» столбик или камень под днищем.

Из семейных автомобилей с большим клиренсом можно порекомендовать Volkswagen Polo Sedan 1.6 с высотой 170 мм.

Volkswagen Polo Sedan 1.6

Относительно недорогой, вместительный, проходимый. При выборе семейного автомобиля стоит смотреть не только на дорожный просвет, пусть даже выбор из-за условий эксплуатации и важен. Учитываем цену, экономичность, размер багажника, стоимость и доступность техобслуживания.

При поиске модели экономичного автомобиля с высоким клиренсом следует учитывать противоречивость требований: экономичнее как раз низкие автомобили. Так что ищем разумный компромисс в требованиях. Можно обратить внимание на “C3 Picasso Trekker” с высотой просвета 175 мм или Nissan Juke – 180 мм. Полный привод, автоматика, высокая мощность двигателя в среднем увеличивает расход топлива.

Nissan Juke

Из недорогих, бюджетных автомобилей с высоким клиренсом интересны российские Lada 4×4 и Chevrolet Niva. Похожие между собой – механика, полный привод, 1,7 литровый движок в 80 лошадей – машины с отличной проходимостью.

Chevrolet Niva

Неплохо себя чувствуют в классе бюджетников китайцы, делая вполне приличные машины относительно невысокой стоимости.

Способы увеличения дорожного просвета

Как увеличить клиренс автомобиля. Есть автомобили с активной подвеской. В их конструкцию заложена возможность изменять высоту машины буквально «на ходу», поднимая или опуская в зависимости от условий езды.

Гидравлические, пневматические и гидропневматические системы управляются бортовым компьютером. Предусмотрено поднятие-опускание каждого колеса в зависимости от условий: при разной скорости вхождения в поворот, неровной дороге, на старте, торможении. Установленные датчики без участия водителя помогают движению.

Регулируемая пневмоподвеска (ESS)

Оснащенные такими системами машины двигаются плавно, езда комфортнее и безопаснее. Увы, за всё нужно платить. И в прямом смысле: такие модели дороже, и в переносном – усложнение конструкции ведёт к усложнению обслуживания и снижению надёжности.

Простой способ, как увеличить клиренс автомобиля – поставить другие колёса.

В нём есть нюансы. Колеса 195/65R15, 205/55R16, 225/45R17, 225/40R18 имеют почти одинаковый внешний размер. Нужно учитывать изменение профиля резины, выбирать тот же профиль, но увеличенный радиус.

Получаются и сбои, обусловленные геометрией. При том же количестве оборотов колеса путь автомобиль проходит разный. То есть возможны нарушения в показаниях спидометра. Вероятно выведение из строя датчика скорости в автомобилях, оборудованных системами ABS и ESP, если таковые имеются. Да и не получится увеличить сильно – помешают арки колёс, возможное задевание брызговиков.

Ещё вариант – замена пружин и амортизаторов, поставка дополнительных «прокладок». Многие мастерские сейчас делают такие услуги. Учитываем, что сделанная вами замена штатных узлов автомобиля автоматически ведёт к потере заводской гарантии, если время таковой ещё не вышло. Так же влияют такие замены на жёсткость подвески.

Также стоит учитывать один не очень хороший, часто встречаемый и редко учитываемый минус. Любой ремонт или тюнинг автомобиля чреват встречей с косорукими ремонтниками. Причем внешне их не отличишь от добросовестных работников. Такая встреча легко приводит к потере денег, нервов, времени. Теоретически – и жизни, ну это уж в совсем редких случаях.

«Поднятая» тюнингом машина в сравнении с покупной, базовой моделью, может заметно потерять в устойчивости. При вхождении на скорости в поворот разница ощутима.

Видео: установка проставок увеличение клиренса Kia Ceed Sportage 3.

Видео: увеличение дорожного просвета у Mazda3 за счет проставок, показано, что было и как стало.

Автомобилями с повышенным клиренсом являются все внедорожники. Для удобства выбора, ознакомления и сравнения разных моделей и марок автомобилей посмотрите размещённые ниже цифры.

Таблицы для сравнения клиренсов

При покупке авто можно заранее определится с дорожным просветом. А помогут вам в этом две табличные формы, расположенные ниже. Смотрите и выбирайте свой размер.

Клиренс автомобилей — сравнительная таблица. Данная форма, показывает разницу между легковушками и внедорожниками:

Ниже находится таблица самых покупаемых автомобилей класса B, увеличение клиренса идет снизу вверх. Сравнивайте дорожный просвет разных моделей и производителей, и подбирайте оптимальный вариант:

Не всегда заявленная высота дорожного просвета соответствует действительности. Скажем, понятно, что загруженный автомобиль «осядет» ниже пустого. По Российскому ГОСТу замеры проводятся в автомобиле, загруженному до максимальной разрешённой массы.

А в российском представительстве «Mitsubishi» на вопрос «Автовестей» ответили, что замеры проводятся на снаряженном автомобиле. То есть: водителя и пассажиров – нет, топливный бак и бачок стеклоомывателя заправлены, есть запасное колесо и комплект инструментов, домкрат. Просто стоящая на стенде машина.

Установленная в автомобиле защита днища «съедает» ещё несколько миллиметров. Опять же, клиренс указывают с демонтированной защитой.

Видео: измерение клиренса Шкода Рапид (Skoda Rapid).

Защита днища

Возможна дополнительная защита дна автомобиля. Варианты разные. Есть просто антикоррозийная защита, обычно покрытие разнообразными мастиками, красками и подобным.

Вещь не лишняя, так как при езде — песчинки, мелкий гравий обрабатывают дно машины, как абразив. Применение зимой на дорогах соли так же не добавляет кузову долголетия.

Но можно заказать и более дорогую защиту, предохраняющую от ударов картер двигателя (один из самых дорогих ремонтов), бензобак и другие детали. Теоретически – хоть от осколков мин, как на бронетранспортёрах. Сама установка дополнительной защиты немного уменьшит дорожный просвет, зато убережёт от существенных трат на ремонт.

Видео: защита картера сохраняет ли автомобиль?

Пластиковые юбки и разные системы парковки, например, датчики под бампером, помогают. Не увеличивая клиренс авто, они предохраняют от повреждений подачей сигнала.

Клиренс со временем немного изменяется за счёт износа деталей подвески – рессор, пружин, шин. Даже при разной загрузке автомобиля и давлении в шинах он немного разный. При объезде бордюров, парковке, препятствиях важен не только клиренс. Ещё нужен аккуратный водитель.

(2 раз, оценка: 4,50 из 5) Загрузка… 

Минимальный клиренс для России – счастье в миллиметрах

Оптимальная эксплуатация транспортного средства является одним из важных критериев жизни автомобилиста. Если один пункт из десятков параметров машины не дотягивает до необходимых параметров для комфорта и безопасности поездки, этот пункт будет напоминать о себе каждую поездку. Поэтому при выборе машины стоит рассмотреть все преимущества и недостатки транспортного средства. Минимальный дорожный просвет — невероятно важный параметр для российских условий эксплуатации автомобиля. Эта характеристика оказывается одной из первых, которую стоит оценивать при покупке машины. Интересный факт — многие производители откровенно лукавят, выставляя данный параметр в технических характеристиках своего автомобиля. Минимальный клиренс машины должен быть достаточным для простого решения ежедневных задач вашего транспортного средства.

Существует несколько критериев, которые определяют необходимы тип выбранного вами клиренса. Конечно, покупать машину исключительно по этим параметрам не стоит. Если дорожный просвет в автомобиле превышает разумные пределы, это негативно влияет на качество поездки, а также на удобство эксплуатации вашего авто. Следует придерживаться средних показателей по данному параметру. Учитывая тот факт, что в России приходится эксплуатировать транспорт порой не в самых лучших условиях, к вопросу дорожного просвета стоит подойти серьезно. Сравнивая автомобили, которые вам на самом деле подходят по всем основным параметрам, не забудьте посмотреть на графу клиренса в технических характеристиках. Это даст вам больше представления об особенностях эксплуатации вашего авто.

Клиренс и тип автомобиля — основные привязки к кузову транспорта

Качественная эксплуатация внедорожника имеет определенные отличия от нормального использования маленького хэтчбека. Речь идет не только о размерах, но и о сфере эксплуатации того или иного варианта кузова автомобиля. Многие покупатели новых и подержанных машин не слишком интересуются вопросом клиренса, но потом жалеют о том, что не обратили должное внимание на этот вопрос. Чтобы понимать разницу в эксплуатации разных вариантов кузова автомобиля, следует просто провести тест авто с низким клиренсом и следом протестировать машину с нормальным дорожным просветом. Что касается различных вариантов кузова, вы получите следующие впечатления:

• маленький хэтчбек — такому автомобилю часто достаточно и 120 миллиметров клиренса, поскольку дальше ухоженных городских дорог авто редко выезжает;
• седан B- и C-класса нуждается в дорожном просвете на менее 140 миллиметров, поскольку длинная база подразумевает определенные сложности эксплуатации;
• хэтчбеки, которые позиционируются как автомобили с повышенной проходимостью, также нуждаются в клиренсе по меньшей мере 140 миллиметров;
• большие автомобили представительского сегмента, представленные седанами и универсалами, должны иметь минимум 150 миллиметров под днищем авто;
• кроссоверы и паркетники для асфальта нуждаются в 160-180 миллиметрах клиренса, поскольку им придется преодолевать различные неприятности на дорогах;
• внедорожники имеют клиренс от 200 миллиметров, а некоторые обладают пневматической подвеской и возможностью  менять этот параметр.

Вы можете поспорить с такой классификацией и привести примеры вполне успешных автомобилей, которые имеют меньший показатель дорожного просвета. Но зачастую покупатели выбирают автомобили не по параметру клиренса, этот показатель является лишь дополнительным и зачастую не влияет на принятие решения. Поэтому лучше всего воспользоваться комплексным подбором машины при покупке, оценивая каждую особенность технического ряда претендентов. Только так вы сможете подобрать поистине качественный автомобиль с большим количеством преимуществ и положительных сторон в эксплуатации и с минимумом недостатков. Низкий дорожный просвет обязательно покажет себя негативно на отечественных дорогах.

Оцениваем сферу эксплуатации — личные требования к клиренсу

У каждого потенциального покупателя автомобиля есть свои требования к тому, каким должен быть автомобиль. Индивидуальные пожелания к машине есть практически у всех, это и вызвало наличие столь большого количества предложений в современном мире. В большинстве случаев покупатель отдаст предпочтение именно таким параметрам, как мощность двигателя и максимальная скорость, удачный тип коробки и ускорение до 100 километров в час. Но и на клиренс опытный водитель обязательно посмотрит. Этот элемент технических характеристик для водителя со стажем означает порой больше динамических показателей, поскольку он определяет возможность эксплуатации машины в тех или иных условиях. Среди основных требований можно выделить такие черты:

• для городской эксплуатации клиренс не должен быть меньше 120 миллиметров, для уверенной поездки зимой может потребоваться 140 миллиметров;
• в условиях поездок по междугородним трассам, когда автомобиль изрядно прижимает к дороге на скорости, необходимо несколько больший клиренс — от 140 до 160 миллиметров;
• минимальный дорожные просвета на машине, которая эксплуатируется в сельской местности, составляет 180 миллиметров, здесь вопрос оказывается простым — чем больше клиренс, тем лучше;
• для поездок по бездорожью лучше иметь дорожный просвет больше 200 миллиметров, крайне приятной опцией станет возможность регулировать просвет с помощью настроек подвески;
• для универсальной эксплуатации оптимальным показателем дорожного просвета считается клиренс 150-180 миллиметров, этот вариант подойдет для всех особенностей поездки.

Современные автомобили нередко обладают более значительным дорожным просветом, особенно авто в классе внедорожников. Тем не менее, не всегда именно клиренс определяет проходимость. Мы знаем множество китайских автомобилей в классе SUV, которые не могут проехать и по нормальной асфальтированной дороге, несмотря на достаточно высокий клиренс. Поэтому дорожный просвет скорее является дополнительным фактором, чем определяющим. Тем не менее, при нехватке этого просвета вы можете сильно пострадать, получив не самые приятные особенности эксплуатации автомобиля и постоянно затрачивая деньги на регулярное восстановление транспорта после повреждений.

Чем чреват низкий клиренс автомобиля в неподходящих условиях?

Если вы посмотрите на автомобили в Германии, большинство из них имеет дорожный просвет между 120 и 140 миллиметрами. Даже кроссоверы для местного рынка делают с небольшим клиренсом. Дело в том, что дороги зимой и летом здесь отвечают высочайшим требованиям по качеству. В нашей же стране все несколько иначе. Если летом по известным вам дорогам в городе можно ехать с каким угодно клиренсом, то вот в зимнее время или по незнакомой трассе придется ползти, поскольку вы не знаете, что ожидает вас через пару сотен метров. Низкий клиренс создаст владельцу машины такие серьезные неприятности:

• повреждение элементов нижней части автомобиля при наезде на бугорок на дороге, который визуально проходит между колесами автомобиля;
• проблемы на скорости, когда авто прижимает к трассе аэродинамика, а неровности создают большие амплитуды колебания кормы — вы постоянно будете чесать задними брызговиками дорогу и можете повредить бампер;
• поездка по колее на проселочной дороге будет вызывать только негативные эмоции, придется двигаться по «гребню волны», что в некоторых случаях непросто, а иногда просто невозможно;
• вы будете регулярно класть машину на брюхо зимой каждый раз, когда заедете во двор с накатанной колеей и ледяными надолбами, придется выталкивать авто;
• возникнет необходимость частого ремонта различных неполадок, включая поломки ходовой части, слетевшие пыльники и датчики различных механизмов.

Как видите, некачественная эксплуатация автомобиля вполне возможна при одном только неверно выбранном параметре. Если клиренс вашего авто вас не устраивает, вы можете бороться с этой проблемой двумя методами. Первый — приобретение другого автомобиля с более выраженным дорожным просветом. Второй — подкладка специальных бустеров под стойки, которые дадут дополнительный сантиметр дорожного просвета. Конечно, последний вариант часто негативно сказывается на внешнем виде машины при условии отсутствия иных изменений. Многие водители утверждают, что нужно просто привыкнуть к определенным параметрам клиренса своего авто и знать возможности машины. Предлагаем небольшое видео о влиянии дорожного просвета автомобиля на его эксплуатацию:

Подводим итоги

Необходимо признать, что в большинстве случаев клиренс является определяющим фактором машины для эксплуатации в нашей стране. Многие недооценивают этот критерий и жалеют впоследствии о таких действиях. Сегодня владельцы автомобилей оставляют множество отзывов о том, насколько хорош дорожный просвет в том или ином автомобиле, достаточно ли его для определенных особенностей эксплуатации транспорта. Можно смело сказать, что в большинстве ситуаций производители понимают, что делают, выпуская на российский рынок модели автомобилей с определенными показателями дорожного просвета.

Тем не менее, вариант покупки нового автомобиля не является единственно возможным в России. Вы можете приобрести на вторичном рынке машину, которая была выпущена для Германии, а затем импортирована в нашу страну после выработки ресурса в домашних условиях. В таком случае проблемы с клиренсом будут достаточно явными, вы не сможете избежать их при эксплуатации автомобиля зимой. Впрочем, все зависит от марки и типа машины, поскольку многие иностранные модели транспорта обладают прекрасным дорожным просветом. А какой клиренс вы считаете подходящим для автомобилей?

Как увеличить клиренс на Джили СК

В странах Европы и Америки вопрос клиренса интересует только клиентов, приобретающих внедорожники.

И то, наверное, они интересуются этим вопросом не в первую очередь.

Этого нельзя сказать о наших потенциальных покупателях автотранспортных средств. Такому факту есть своё резонное оправдание. 

Для этого достаточно сравнить уровень автомобильных дорог в Украине с дорогами остальных более развитых стран старой Европы и Америки.

Это уже не говоря о дорогах местного значения в нашей стране.

Клиренс – это дорожный просвет под колёсами конкретного автомобиля или расстояние от дорожного полотна к первым деталям его кузова.

Мы вынуждены интересоваться таким просветом приобретая практически любую модель автотранспортного средства.

Большие и глубокие выбоины вместо ровного дорожного полотна заставляют нашего автолюбителя размер клиренса ставить во главу угла технических характеристик любого авто.

При небольшом клиренсе есть большая вероятность во время эксплуатации конкретной машины поотрывать все узлы и детали, выступающие ниже защиты двигателя.

Не удивительно, что многие из владельцев автотранспортных средств постоянно ищут возможности каким-то образом увеличить дорожный просвет своего железного помощника, для того, чтобы можно было более-менее комфортно на нём передвигаться.

Увеличиваем самостоятельно клиренс автомобиля Geely CK

В предлагаемой статье мы хотим поделиться одним из способов самостоятельно увеличить клиренс на Джили СК.

• Итак, как уже говорилось выше, проблема клиренса коснулась и автомобиля китайского производства Джили СК.
• Многие владельцы такой модели авто отзываются о ней только положительно. Но, вот размер дорожного просвета вызывает много вопросов. Очень хотелось бы его немного увеличить, поскольку на наших дорогах очень часто защита двигателя или другие детали кузова и его днище торкается дорожного полотна во время преодоления отдельных выбоин или ям.
• Нам известно на сегодняшний день три различных способа, как можно увеличить самому дорожный просвет на таком автомобиле.
• Первый из них заключается в установке дополнительных проставок под пружину на амортизаторных стойках.

• В данном случае у нас имеются такие проставки собственной разработки.
• Такие проставки устанавливаются на верхнюю опорную подушку амортизаторной стойки.

• Затем просто потребуется установить на эту подушку несколько длиннее шпильки и всё.
• Такие проставки устанавливаются, как на передние стойки, так и на задние.
• Второй способ, с помощью которого можно добиться увеличения дорожного просвета на этом авто, это установить утолщённые пружины.

• Если в оригинальных пружинах, устанавливаемых на автомобилях Джили СК с завода, толщина прута составляет 12мм, то в утолщённых пружинах этот размер достигает уже 13-15мм и больше.
• Правда, здесь есть одно предостережение. Такие пружины можно смело ставить на амортизаторы масляного типа.
• А вот с газовыми или маслогазовыми нужно быть осторожными, поскольку вместо ожидаемой пользы можно получить обратный удар.
• Таким образом, мы может установить дополнительные проставки или утолщённые пружины для увеличения клиренса.
• Но, возникает вопрос, а можно ли поставить одновременно и утолщённые пружины, и дополнительные проставки.
• Мы считаем, что делать так, безусловно, можно. От этого вы только выиграете и получите намного выше просвет.
• Но, есть ещё и третий способ увеличения клиренса.
• На первый взгляд он покажется всем довольно банальным, но всё же результат от его применения есть.
• Итак, для того, чтобы ещё увеличить дорожный просвет автомобиля или его клиренс, можно установить на колёса повыше резину. Это значит, что, если в оригинале на этой машине у нас стоят скаты типоразмера 165/75 R14.

• То вместо них можно поставить шины размером 185/75 или даже 190/75 R14, а может и 195/75 R14.
• При желании можно поставить на автомобиль утолщённые пружины, проставки и более высокую резину.
• В таком случае вы сможете максимально увеличить дорожный просвет вашего авто.
• Можно, конечно, одеть на колёса и шины радиусом R15 или подобрать любые другие.
• Но при этом нужно смотреть, чтобы эти шины не тёрлись о стойку амортизатора.

• Поэтому, прежде, чем устанавливать нужно сначала попробовать и проверить.
• Вот, в принципе, мы и рассказали о всех трёх способах увеличения дорожного просвета автомобиля, которые нам известны.
• Вполне возможно, что кто-то знает ещё какие-то другие способы, но нам они пока неизвестны.
• А поэтому наш рассказ о самостоятельном увеличении клиренса на Джили СК на этом окончен.

Распродажа | HSN

div {дисплей: встроенный блок; вертикальное выравнивание: середина; положение: относительное; } # hamburger-open-button # гамбургер-помощник ._bar {height: 44px; ширина: 36 пикселей; размер шрифта: 0; белое пространство: nowrap; } # гамбургер-кнопка открытия # гамбургер-помощник ._bar> div {display: inline-block; ширина: 100%; вертикальное выравнивание: по центру; } # hamburger-open-button # hamburger-helper ._bar :: before { содержание: «»; дисплей: встроенный блок; положение: относительное; высота: 100%; ширина: 0; вертикальное выравнивание: по центру; } # hamburger-open-button # гамбургер-помощник._bar> div> span { дисплей: блок; цвет фона: # 333333; ширина: 72%; высота: 4 пикселя; маржа: 0 авто 5 пикселей; вертикальное выравнивание: по центру; } # гамбургер-кнопка открытия # гамбургер-помощник ._bar> div> span: last-child {margin-bottom: 0; } ]]]]>]]> ul> li {float: none! важно; } / * Основные промо-ролики (текст справа) * / # primary-navigation .zHeaderPromo { маржа: 0px 18px; } # primary-navigation .zHeaderPromo .zLink { дисплей: блок; размер шрифта: 14 пикселей; высота строки: 3.1em; семейство шрифтов: IsidoraMedium, AvalonMedium; преобразование текста: прописные буквы; цвет: # 333333; текстовое оформление: нет; } / * Основная навигация по гамбургерам * / # основная навигация .zHamNav {width: 180px; } # primary-navigation .zHamNav> ul {} # primary-navigation .zHamNav> ul> li { ширина: 92%; заполнение: 0% 4%; } # primary-navigation .zHamNav> ul> li: hover { цвет фона: # 0077c8; } # primary-navigation .zHamNav> ul> li> a { дисплей: блок; размер шрифта: 16 пикселей; высота строки: 2.3em; семейство шрифтов: IsidoraMedium, AvalonBook; текстовое оформление: нет; цвет: # 333; маржа слева: 3px; } # primary-navigation.zHamNav> ul> li: hover> a { цвет: #fff; } # primary-navigation .zHamNav .zSpacer { ширина: 100%; высота: 0 пикселей; нижняя граница: 1px с точками #ddd; } # primary-navigation .zHamNav> ul> li span.semi_ts { дисплей: встроенный блок; цвет: # 960051; семейство шрифтов: isidorabold, avalonbold; } # primary-navigation .zHamNav> ul> li span.med_ts { дисплей: встроенный блок; цвет: # 960051; семейство шрифтов: isidorabold, avalonbold; } # primary-navigation .zHeaderV4_Nav> ul> li span.med_ts, # primary-navigation.zHeaderV4_Nav> ul> li span.semi_ts { дисплей: нет; } / * Основные навигационные промо * / # основная навигация .zHamPromo {width: 180px; } / * Всплывающие подсказки * / # основная навигация .zHamNavLinks {width: 600px; } # основная навигация .zHamNavLinks.z4Col {width: 800px; } # primary-navigation .zHamNavLinks .zCol { ширина: 30%; набивка: 1,6%; плыть налево; } # primary-navigation .zHamNavLinks.z4Col .zCol { ширина: 22,5%; набивка: 1,2%; } # primary-navigation .zHamNavLinks .zHeaderDiv { положение: относительное; / * нижняя граница: 1px solid # 0077c8; * / маржа: 20px 0px 5px 0px; } # primary-navigation.zHamNavLinks .zHeaderDiv: первый ребенок {маржа-верх: 0px; } # primary-navigation .zHamNavLinks .zHeader { дисплей: блок; ширина: 100%; размер шрифта: 14 пикселей; высота строки: 1.1em; семейство шрифтов: IsidoraSemibold, AvalonDemi; цвет: # 0077c8; нижнее поле: 9 пикселей; текстовое оформление: нет; } # primary-navigation .zHamNavLinks a.zHeader :: after, # primary-navigation .zHamShortcuts .zLink :: after { содержание: «\ 20 \ 003e»; font-family: consolas, моноширинный; размер шрифта: 1.3em; } # primary-navigation .zHeaderV3_Nav.zMoreLink a :: after { content: «\ 003e»; font-family: consolas, моноширинный; размер шрифта: 1.3em; маржа слева: 12 пикселей; } # primary-navigation .zHamNavLinks .zSeeAll { / * отображение: блок; * / дисплей: нет; позиция: абсолютная; вправо: 0 пикселей; внизу: 9 пикселей; ширина: 25%; размер шрифта: 12 пикселей; высота строки: 1,4em; семейство шрифтов: IsidoraMedium, AvalonBook; цвет: # 0077c8; } # primary-navigation .zHamNavLinks .zLink { дисплей: блок; размер шрифта: 14 пикселей; высота строки: 2.14em; семейство шрифтов: IsidoraMedium, AvalonBook; цвет: # 333333; } # primary-navigation.zHamNavLinks .zClear {ясно: оба; } / * Ярлыки * / # primary-navigation .zHamShortcuts { ширина: 100%; нижнее поле: 5 пикселей; } # primary-navigation .zHamShortcuts .zCell { плыть налево; } # primary-navigation .zHamShortcuts .zTopBorder { ширина: 97%; высота: 1 пикс; маржа: 10px 1.5% 10px 1.5%; нижнее поле: 10 пикселей; / * border-top: 1px с точками #ccc; * / граница сверху: 1px solid # 999; } # primary-navigation .zHamShortcuts .zLink { размер шрифта: 14 пикселей; высота строки: 2.4em; семейство шрифтов: IsidoraMedium, AvalonMedium; преобразование текста: прописные буквы; цвет: # 333333; поле справа: 3 пикселя; текстовое оформление: нет; } # primary-navigation.zHamShortcuts .zBull {display: none; margin-top: -2 пикселя; } # primary-navigation .zHamShortcuts .zClear {clear: both; } / * Всплывающие рекламные объявления * / # primary-navigation .zHamStorePromo { маржа: 8px 5px 2px 0px; } # primary-navigation .CarouselCard-Flyout {border-color: # 999; } / * Исправление сообщества * / # lia-body # Feature-nav> div { видимость: видимый! важный; } / * Обивка для гамбургеров * / # hamburger-open # hamburger-holder # hamburger-storefront-flyout: not (: empty) {padding: 5px 0! important; } # hamburger-open # hamburger-holder # hamburger-storefront-flyout: not (: пусто).Нижний, # hamburger-open # hamburger-holder # hamburger-storefront-flyout: not (: empty) .top {padding: 0 5px! important; } ]]]]>]]> Закрыть

Удаление мертвых клеток с помощью эффероцитоза

1.

Galluzzi, L. et al. Молекулярные механизмы клеточной смерти: рекомендации Номенклатурного комитета по клеточной смерти 2018. Cell Death Differ. 25 , 486–541 (2018). Полезный набор определений различных способов гибели клеток, основанных на механизмах, а не на морфологии .

PubMed PubMed Central Google Scholar

2.

Бергманн А. и Стеллер Х. Апоптоз, стволовые клетки и регенерация тканей. Sci. Сигнал. 3 , re8 (2010).

PubMed PubMed Central Google Scholar

3.

Сюзанна М. и Стеллер Х. Формирование организмов с помощью апоптоза. Cell Death Differ. 20 , 669–675 (2013).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

4.

Fuchs, Y. & Steller, H. Запрограммированная гибель клеток в развитии и болезнях животных. Cell 147 , 742–758 (2011).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

5.

Blander, J. M. Смерть в кишечном эпителии — основная биология и последствия для воспалительного заболевания кишечника. FEBS J. 283 , 2720–2730 (2016).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

6.

Каммингс, Р. Дж. И др. Различные тканевые фагоциты отбирают апоптотические клетки для управления различными программами гомеостаза. Природа 539 , 565–569 (2016). Демонстрация роли очищения от мертвых эпителиальных клеток кишечника макрофагами и дендритными клетками кишечника в борьбе с воспалением ткани .

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

7.

Eckhart, L., Lippens, S., Tschachler, E. & Declercq, W. Гибель клеток в результате ороговения. Биохим. Биофиз. Acta 1833 , 3471–3480 (2013).

CAS PubMed Google Scholar

8.

Флори О., Крайкович М., Сан, К. и Оверхольцер, М. Энтосис. Curr. Биол. 20 , R88 – R89 (2010).

CAS PubMed Google Scholar

9.

Overholtzer, M. et al. Неапоптотический процесс гибели клеток, энтоз, который происходит в результате межклеточной инвазии. Cell 131 , 966–979 (2007).

CAS PubMed Google Scholar

10.

Segawa, K. et al. Фосфолипидные флиппазы позволяют предшественникам В-клеток избегать поглощения макрофагами. Proc. Natl Acad. Sci. США 115 , 12212–12217 (2018). Генетическое удаление фосфолипидной флиппазы ATP11C приводит к потере развивающихся В-клеток из-за их поглощения .

CAS PubMed Google Scholar

11.

Метайер, Л. Е., Вилалта, А., Берк, Г. А. и Браун, Г. С. Антитела против CD47 индуцируют фагоцитоз живых злокачественных В-клеток макрофагами через домен Fc, что приводит к гибели клеток в результате фагоптоза. Oncotarget 8 , 60892–60903 (2017).

PubMed PubMed Central Google Scholar

12.

Керр, Дж. Ф., Уилли, А. Х. и Карри, А. Р. Апоптоз: основное биологическое явление с широким спектром влияния на кинетику тканей. руб. J. Cancer 26 , 239–257 (1972).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

13.

Майно, Г. и Йорис, И. Апоптоз, онкоз и некроз. Обзор гибели клеток. г. J. Pathol. 146 , 3–15 (1995).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

14.

Вилли, А. Х., Керр, Дж. Ф. и Карри, А. Р. Смерть клеток: значение апоптоза. Внутр. Rev. Cytol. 68 , 251–306 (1980).

CAS PubMed Google Scholar

15.

Lauber, K. et al. Апоптотические клетки индуцируют миграцию фагоцитов посредством опосредованного каспазой-3 высвобождения сигнала липидного притяжения. Cell 113 , 717–730 (2003).

CAS PubMed Google Scholar

16.

Elliott, M. R. et al. Нуклеотиды, высвобождаемые апоптотическими клетками, действуют как сигнал «найди меня», способствуя очищению от фагоцитов. Природа 461 , 282–286 (2009).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

17.

Truman, L.A. et al. CX3CL1 / фракталкин высвобождается из апоптозных лимфоцитов для стимуляции хемотаксиса макрофагов. Кровь 112 , 5026–5036 (2008).

CAS PubMed Google Scholar

18.

Эллиотт М. Р., Костер К. М. и Мерфи П. С. Передача сигналов эффероцитоза в регуляции воспалительных реакций макрофагов. J. Immunol. 198 , 1387–1394 (2017).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

19.

Gude, D. R. et al. Апоптоз индуцирует экспрессию сфингозинкиназы 1 для высвобождения сфингозин-1-фосфата в качестве сигнала «приходи и получай». FASEB J. 22 , 2629–2638 (2008).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

20.

Weigert, A. et al. Апоптотические клетки способствуют выживанию макрофагов, высвобождая антиапоптотический медиатор сфингозин-1-фосфат. Кровь 108 , 1635–1642 (2006).

CAS PubMed Google Scholar

21.

Peter, C. et al. Для высвобождения сигналов лизофосфолипида «найди-я» во время апоптоза требуется АТФ-связывающий кассетный транспортер А1. Аутоиммунитет 45 , 568–573 (2012).

CAS PubMed Google Scholar

22.

Luo, B. et al. Передача сигналов эритропоэтина в макрофагах способствует очищению от умирающих клеток и иммунной толерантности. Иммунитет 44 , 287–302 (2016).

CAS PubMed Google Scholar

23.

Кумар, Х., Каваи, Т. и Акира, С. Распознавание патогенов врожденной иммунной системой. Внутр. Rev. Immunol. 30 , 16–34 (2011).

CAS PubMed Google Scholar

24.

Акира С., Уэмацу С. и Такеучи О. Распознавание патогенов и врожденный иммунитет. Cell 124 , 783–801 (2006).

CAS PubMed Google Scholar

25.

Скаффиди, П., Мистели, Т. и Бианки, М. Е. Высвобождение белка хроматина HMGB1 некротическими клетками вызывает воспаление. Природа 418 , 191–195 (2002).

CAS PubMed Google Scholar

26.

Ши, Ю., Эванс, Дж. Э. и Рок, К.L. Молекулярная идентификация сигнала опасности, предупреждающего иммунную систему об умирающих клетках. Природа 425 , 516–521 (2003).

CAS PubMed Google Scholar

27.

Ши, Дж., Гао, В. и Шао, Ф. Пироптоз: запрограммированная некротическая гибель клеток, опосредованная гассермином. Trends Biochem. Sci. 42 , 245–254 (2017).

CAS Google Scholar

28.

Лю, X., Zou, H., Slaughter, C. & Wang, X. DFF, гетеродимерный белок, который функционирует ниже каспазы-3, чтобы запускать фрагментацию ДНК во время апоптоза. Cell 89 , 175–184 (1997).

CAS PubMed Google Scholar

29.

Enari, M. et al. Активируемая каспазой ДНКаза, разрушающая ДНК во время апоптоза, и ее ингибитор ICAD. Nature 391 , 43–50 (1998).

CAS PubMed Google Scholar

30.

Сакахира, Х., Энари, М. и Нагата, С. Расщепление ингибитора CAD при активации CAD и деградации ДНК во время апоптоза. Nature 391 , 96–99 (1998).

CAS PubMed Google Scholar

31.

Аранджелович С. и Равичандран К. С. Фагоцитоз апоптотических клеток в гомеостазе. Нат. Иммунол. 16 , 907–917 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

32.

Zhang, Q. et al. Циркулирующие митохондриальные DAMPs вызывают воспалительную реакцию на повреждение. Природа 464 , 104–107 (2010).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

33.

Хос, М. К., Вен, Ф. и Элькуза, Е. Внеклеточная ДНК: мост к раку. Cancer Res. 75 , 4260–4264 (2015).

CAS PubMed Google Scholar

34.

Yang, Y. G., Lindahl, T. & Barnes, D. E. Экзонуклеаза Trex1 расщепляет оцДНК для предотвращения хронической активации контрольных точек и аутоиммунных заболеваний. Cell 131 , 873–886 (2007).

CAS PubMed Google Scholar

35.

Палудан С. Р. и Боуи А. Г. Иммунное зондирование ДНК. Иммунитет 38 , 870–880 (2013).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

36.

Motwani, M., Pesiridis, S. & Fitzgerald, K. A. Зондирование ДНК с помощью пути cGAS-STING в здоровье и болезни. Нат. Преподобный Жене. 20 , 657–674 (2019).

CAS PubMed Google Scholar

37.

Tanaka, Y. & Chen, Z. J. STING специфицирует фосфорилирование IRF3 с помощью TBK1 в сигнальном пути цитозольной ДНК. Sci. Сигнал. 5 , ra20 (2012).

PubMed PubMed Central Google Scholar

38.

Kawane, K. et al. Потребность в ДНКазе II для окончательного эритропоэза в печени плода мыши. Наука 292 , 1546–1549 (2001).

CAS PubMed Google Scholar

39.

Gao, D. et al. Активация циклической GMP-AMP-синтазы собственной ДНК вызывает аутоиммунные заболевания. Proc. Natl Acad. Sci. США 112 , E5699 – E5705 (2015).

CAS PubMed Google Scholar

40.

Baum, R. et al. STING способствует аномальному образованию костей, вызванному дефицитом ДНКазы II у мышей. Arthritis Rheumatol. 69 , 460–471 (2017).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

41.

Ан, Дж., Гутман, Д., Сайджо, С. и Барбер, Г. Н. СИНГ проявляет самостоятельное ДНК-зависимое воспалительное заболевание. Proc. Natl Acad. Sci. США 109 , 19386–19391 (2012).

CAS PubMed Google Scholar

42.

Cunha, L. D. et al. AIM2 активирует активную, но необработанную каспазу-1, чтобы вызвать неканоническую активацию инфламмасомы NLRP3. Cell Rep. 20 , 794–805 (2017).

CAS PubMed Google Scholar

43.

Лугрин, Дж. И Мартинон, Ф. Инфламмасома AIM2: датчик патогенов и клеточных нарушений. Immunol. Ред. 281 , 99–114 (2018).

CAS PubMed Google Scholar

44.

Stros, M. HMGB белки: взаимодействие с ДНК и хроматином. Биохим. Биофиз. Acta 1799 , 101–113 (2010).

CAS PubMed Google Scholar

45.

Янг, Х., Ван, Х., Чаван, С. и Андерссон, У. Белок-бокс группы высокой подвижности 1 (HMGB1): прототипная молекула эндогенной опасности. Мол. Med. 21 , S6 – S12 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

46.

Bertheloot, D. & Latz, E. Белки HMGB1, IL-1alpha, IL-33 и S100: двухфункциональные аллармины. Cell Mol. Иммунол. 14 , 43–64 (2017).

CAS PubMed Google Scholar

47.

Bonaldi, T. et al. Моноцитарные клетки гиперацетилируют белок хроматина HMGB1, чтобы перенаправить его в сторону секреции. EMBO J. 22 , 5551–5560 (2003).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

48.

Kazama, H. et al. Для индукции иммунологической толерантности апоптозными клетками требуется каспазозависимое окисление белка box-1 из группы с высокой подвижностью. Иммунитет 29 , 21–32 (2008).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

49.

Venereau, E. et al. Взаимоисключающие окислительно-восстановительные формы HMGB1 способствуют привлечению клеток или высвобождению провоспалительных цитокинов. J. Exp. Med. 209 , 1519–1528 (2012).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

50.

Вэнь, К., Лю, Дж., Кан, Р., Чжоу, Б. и Тан, Д. Высвобождение и активность HMGB1 при ферроптозе. Biochem. Биофиз. Res. Commun. 510 , 278–283 (2019).

CAS PubMed Google Scholar

51.

Tirone, M. et al. Блок 1 группы высокой мобильности управляет регенерацией тканей через CXCR4. J. Exp. Med. 215 , 303–318 (2018). HMGB1, высвобождаемый при повреждении ткани, способствует восстановлению печени и мышц посредством взаимодействия с хемокиновым рецептором CXCR4 .

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

52.

Рок, К. Л. и Коно, Х. Воспалительная реакция на гибель клеток. Annu. Преподобный Патол. 3 , 99–126 (2008).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

53.

Chen, C.J. et al. Идентификация ключевого пути, необходимого для стерильной воспалительной реакции, вызываемой умирающими клетками. Нат. Med. 13 , 851–856 (2007).

CAS PubMed Google Scholar

54.

Эйгенброд, Т., Парк, Дж. Х., Хардер, Дж., Ивакура, Ю. и Нуньес, Дж. Передовой край: критическая роль мезотелиальных клеток в воспалении, вызванном некрозом, через распознавание ИЛ-1 альфа, высвобождаемого из умирающих клеток. J. Immunol. 181 , 8194–8198 (2008).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

55.

Мартин, С. Дж. Гибель клеток и воспаление: пример цитокинов семейства IL-1 как канонических DAMPs иммунной системы. FEBS J. 283 , 2599–2615 (2016). В этом полезном комментарии убедительно аргументируется идея о том, что цитокины семейства IL-1 действуют как «настоящие» DAMP, высвобождаемые при гибели клетки. .

CAS PubMed Google Scholar

56.

Идзко, М., Феррари, Д. и Эльцшиг, Х. К. Передача нуклеотидных сигналов во время воспаления. Природа 509 , 310–317 (2014).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

57.

Chiu, Y.H. et al. Квантованный механизм активации каналов паннексина. Нат. Commun. 8 , 14324 (2017).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

58.

Chekeni, F. B. et al. Каналы паннексина 1 обеспечивают высвобождение сигнала «найди меня» и проницаемость мембран во время апоптоза. Природа 467 , 863–867 (2010).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

59.

Qu, Y. et al. Паннексин-1 необходим для высвобождения АТФ во время апоптоза, но не для активации инфламмасом. J. Immunol. 186 , 6553–6561 (2011).

CAS PubMed Google Scholar

60.

Wang, Q. et al. Пироптозные клетки экстернализируют «съешь меня» и испускают «найди меня» сигналы и эффективно поглощаются макрофагами. Внутр. Иммунол. 25 , 363–372 (2013).

CAS PubMed Google Scholar

61.

Yang, D., He, Y., Munoz-Planillo, R., Liu, Q. & Nunez, G. Каспазе-11 требуется канал паннексина-1 и пуринергическая пора P2X7, чтобы опосредовать пироптоз и эндотоксический шок. Иммунитет 43 , 923–932 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

62.

Чен, Дж., Чжао, Ю. и Лю, Ю. Роль нуклеотидов и пуринергической передачи сигналов в клиренсе апоптических клеток — последствия для хронических воспалительных заболеваний. Фронт. Иммунол. 5 , 656 (2014).

PubMed PubMed Central Google Scholar

63.

Сегава К. и Нагата С. Сигнал апоптоза «съешь меня»: воздействие фосфатидилсерина. Trends Cell Biol. 25 , 639–650 (2015).

CAS PubMed Google Scholar

64.

Судзуки, Дж., Деннинг, Д. П., Иманиши, Э., Хорвиц, Х.R. & Nagata, S. Родственный Xk белок 8 и CED-8 способствуют экспозиции фосфатидилсерина в апоптозных клетках. Наука 341 , 403–406 (2013).

CAS PubMed Google Scholar

65.

Клодиц, К. и Фадил, Б. Три смерти клеток и похороны: клиренс макрофагами клеток, подвергающихся различным способам гибели клеток. Cell Death Discov. 5 , 65 (2019).

PubMed PubMed Central Google Scholar

66.

Заргарян С. и др. Экстернализация фосфатидилсерина, высвобождение «некроптозных телец» и фагоцитоз при некроптозе. PLoS Biol. 15 , e2002711 (2017).

PubMed PubMed Central Google Scholar

67.

Ousingsawat, J., Schreiber, R. & Kunzelmann, K. TMEM16F / аноктамин 6 в ферроптотической гибели клеток. Раки 11 , 625 (2019).

CAS PubMed Central Google Scholar

68.

Fujii, T., Sakata, A., Nishimura, S., Eto, K. & Nagata, S. TMEM16F необходим для воздействия фосфатидилсерина и высвобождения микрочастиц в активированных тромбоцитах мыши. Proc. Natl Acad. Sci. США 112 , 12800–12805 (2015).

CAS PubMed Google Scholar

69.

Сузуки Дж., Умеда М., Симс П. Дж. И Нагата С. Кальций-зависимое скремблирование фосфолипидов с помощью TMEM16F. Природа 468 , 834–838 (2010).

CAS PubMed Google Scholar

70.

Hochreiter-Hufford, A. & Ravichandran, K. S. Очистка мертвых: зондирование апоптотических клеток, распознавание, поглощение и переваривание. Колд Спринг Харб. Перспектива. Биол. 5 , а008748 (2013).

PubMed PubMed Central Google Scholar

71.

Ву, Ю., Тибревал, Н. и Бирдж, Р. Б. Распознавание фосфатидилсерина фагоцитами: взгляд на убийство. Trends Cell Biol. 16 , 189–197 (2006).

CAS PubMed Google Scholar

72.

Geng, K. et al. Необходимость модификации гамма-карбоксиглутаминовой кислоты и связывания фосфатидилсерина для активации рецепторов tyro3, ​​Axl и Mertk специфическими для остановки роста 6. Front. Иммунол. 8 , 1521 (2017).

PubMed PubMed Central Google Scholar

73.

Ли, Х. Н. и др. Дендритные клетки, экспрессирующие иммунорецептор CD300f, имеют решающее значение для контроля хронического воспаления кишечника. J. Clin. Вкладывать деньги. 127 , 1905–1917 (2017).

PubMed PubMed Central Google Scholar

74.

Parks, B. W. et al. CD36, но не G2A, модулирует эффероцитоз, воспаление и фиброз после повреждения легких, вызванного блеомицином. J. Lipid Res. 54 , 1114–1123 (2013).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

75.

Tait, J. F. и Smith, C. Рецепторы фосфатидилсерина: роль CD36 в связывании анионных фосфолипидных везикул с моноцитарными клетками. J. Biol. Chem. 274 , 3048–3054 (1999).

CAS PubMed Google Scholar

76.

Сонди, З., Саранг, З., Поцелуй, Б., Гарабучи, Э.& Koroskenyi, K. Противовоспалительные механизмы, запускаемые апоптотическими клетками во время их клиренса. Фронт. Иммунол. 8 , 909 (2017).

PubMed PubMed Central Google Scholar

77.

Xu, W. et al. Макрофаги, продуцирующие IL-10, предпочтительно очищают клетки с ранним апоптозом. Кровь 107 , 4930–4937 (2006).

CAS PubMed Google Scholar

78.

Фадок В.А. и др. Макрофаги, проглотившие апоптотические клетки in vitro, подавляют продукцию провоспалительных цитокинов посредством аутокринных / паракринных механизмов, включая TGF-бета, PGE2 и PAF. J. Clin. Вкладывать деньги. 101 , 890–898 (1998).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

79.

Freire-de-Lima, C.G. et al. Апоптотические клетки посредством трансформации фактора роста-бета координированно индуцируют противовоспалительное действие и подавляют синтез провоспалительных эйкозаноидов и NO в мышиных макрофагах. J. Biol. Chem. 281 , 38376–38384 (2006).

CAS PubMed Google Scholar

80.

Voll, R.E. et al. Иммуносупрессивные эффекты апоптотических клеток. Природа 390 , 350–351 (1997).

CAS PubMed Google Scholar

81.

Kim, SJ, Gershov, D., Ma, X., Brot, N. & Elkon, KB Активация I-PLA (2) во время апоптоза способствует экспозиции мембранного лизофосфатидилхолина, что приводит к связыванию естественным иммуноглобулином M антитела и активация комплемента. J. Exp. Med. 196 , 655–665 (2002).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

82.

Gardai, S.J. et al. Кальретикулин клеточной поверхности инициирует клиренс жизнеспособных или апоптотических клеток посредством трансактивации LRP на фагоците. Cell 123 , 321–334 (2005).

CAS PubMed Google Scholar

83.

Ogden, C.A. et al. C1q и манноза связывают лектин, вовлечение кальретикулина на клеточной поверхности и CD91 инициирует макропиноцитоз и захват апоптозных клеток. J. Exp. Med. 194 , 781–795 (2001).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

84.

Oldenborg, P. A. et al. Роль CD47 как маркера собственной личности на эритроцитах. Наука 288 , 2051–2054 (2000).

CAS PubMed Google Scholar

85.

Barkal, A.A. et al. Передача сигнала CD24 через макрофаг Siglec-10 является мишенью для иммунотерапии рака. Природа 572 , 392–396 (2019). Идентификация взаимодействия CD24-SIGLEC10 как сигнала «не ешь меня» и его возможное значение в терапии рака .

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

86.

Brown, S. et al. Апоптоз блокирует опосредованное CD31 отделение клеток от фагоцитов, способствуя связыванию и поглощению. Природа 418 , 200–203 (2002).

CAS PubMed Google Scholar

87.

Abram, C. L. & Lowell, C. A. Функция Shp1 в миелоидных клетках. J. Leukoc. Биол. 102 , 657–675 (2017).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

88.

Barkal, A.A. et al. Участие MHC класса I ингибирующим рецептором LILRB1 подавляет макрофаги и является мишенью иммунотерапии рака. Нат. Иммунол. 19 , 76–84 (2018). Идентификация взаимодействия MHC класса I – LILRB1 как сигнала «не ешь меня» и его возможное значение в терапии рака .

CAS PubMed Google Scholar

89.

Willingham, S. B. et al. Взаимодействие CD47-сигнального регуляторного белка альфа (SIRPa) является терапевтической мишенью для солидных опухолей человека. Proc. Natl Acad. Sci. США 109 , 6662–6667 (2012).

CAS PubMed Google Scholar

90.

Верфель Т. А. и Кук Р. С. Эффероцитоз в микросреде опухоли. Семин. Immunopathol. 40 , 545–554 (2018).

PubMed PubMed Central Google Scholar

91.

Weiskopf, K. et al. Разработаны варианты SIRPalpha в качестве иммунотерапевтических адъювантов к противораковым антителам. Наука 341 , 88–91 (2013).

CAS PubMed Google Scholar

92.

Chao, M. P. et al. Кальретикулин является доминирующим профагоцитарным сигналом при множественном раке человека и уравновешивается CD47. Sci. Transl Med. 2 , 63ра94 (2010).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

93.

Адзума Ю., Накагава Х., Доте К., Хигай К. и Мацумото К.Снижение уровней CD31 и CD47 на поверхности клеток во время индуцированного этопозидом апоптоза клеток Jurkat. Biol. Pharm. Бык. 34 , 1828–1834 (2011).

CAS PubMed Google Scholar

94.

Ричардс Д. М. и Эндрес Р. Г. Механизм фагоцитоза: две стадии поглощения. Biophys. J. 107 , 1542–1553 (2014).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

95.

Розалес С. и Урибе-Кверол Е. Фагоцитоз: фундаментальный процесс иммунитета. Биомед. Res. Int. 2017 ,

51 (2017).

PubMed PubMed Central Google Scholar

96.

млн лет назад Z. et al. Регулирование активации Rac1 белком, связанным с рецепторами липопротеинов низкой плотности. J. Cell Biol. 159 , 1061–1070 (2002).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

97.

Park, D. et al. BAI1 представляет собой рецептор поглощения апоптотических клеток перед модулем ELMO / Dock180 / Rac. Природа 450 , 430–434 (2007).

CAS PubMed Google Scholar

98.

Грин Д. Р., Огин Т. Х. и Мартинес Дж. Очистка умирающих клеток: таблица для двоих. Cell Death Differ. 23 , 915–926 (2016).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

99.

Эллиотт М. Р. и Равичандран К. С. Динамика клиренса апоптотических клеток. Dev. Ячейка 38 , 147–160 (2016).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

100.

Sevajol, M. et al. С-концевой участок ELMO, содержащий полипролин, способствует увеличению продолжительности жизни комплекса ELMO-DOCK. Biochimie 94 , 823–828 (2012).

CAS PubMed Google Scholar

101.

Waterborg, C.E.J. et al. Защитная роль тирозинкиназы MER посредством эффероцитоза на моделях ревматоидного артрита. Фронт. Иммунол. 9 , 742 (2018).

PubMed PubMed Central Google Scholar

102.

Nienhuis, H. L. et al. AGE и их рецептор RAGE при системных аутоиммунных заболеваниях: фактор распространения воспаления, способствующий ускоренному атеросклерозу. Аутоиммунитет 42 , 302–304 (2009).

CAS PubMed Google Scholar

103.

Marie-Anais, F., Mazzolini, J., Herit, F. & Niedergang, F. Перекрестная связь между динамином и актином способствует образованию и закрытию фагосом. Трафик 17 , 487–499 (2016).

CAS PubMed Google Scholar

104.

Stenmark, H. Rab GTPases как координаторы движения пузырьков. Нат.Rev. Mol. Cell Biol. 10 , 513–525 (2009).

CAS PubMed Google Scholar

105.

Ринк, Дж., Гиго, Э., Калаидзидис, Ю. и Зериал, М. Конверсия Раба как механизм прогрессирования от ранних эндосом к поздним. Cell 122 , 735–749 (2005).

CAS PubMed Google Scholar

106.

Шаврие П., Партон Р.Г., Хаури, Х. П., Саймонс, К. и Зериал, М. Локализация низкомолекулярных GTP-связывающих белков в экзоцитарных и эндоцитарных компартментах. Cell 62 , 317–329 (1990).

CAS PubMed Google Scholar

107.

Vieira, O. V. et al. Модуляция рекрутирования Rab5 и Rab7 в фагосомы фосфатидилинозитол-3-киназой. Мол. Cell Biol. 23 , 2501–2514 (2003).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

108.

Фланнаган Р.С., Жомуй В. и Гринштейн С. Клеточная биология фагоцитоза. Annu. Преподобный Патол. 7 , 61–98 (2012).

CAS PubMed Google Scholar

109.

Rubino, M., Miaczynska, M., Lippe, R. & Zerial, M. Селективное привлечение мембраны EEA1 предполагает роль в направленном транспорте покрытых клатрином везикул к ранним эндосомам. J. Biol. Chem. 275 , 3745–3748 (2000).

CAS PubMed Google Scholar

110.

Vieira, O. V. et al. Различная роль фосфатидилинозитол-3-киназ класса I и класса III в образовании и созревании фагосом. J. Cell Biol. 155 , 19–25 (2001).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

111.

Мюррей, Дж. Т., Панарету, К., Стенмарк, Х., Мячинска, М.И Бакер, Дж. М. Роль Rab5 в рекрутировании hVps34 / p150 в раннюю эндосому. Трафик 3 , 416–427 (2002).

CAS PubMed Google Scholar

112.

Kissing, S. et al. Вакуолярная АТФаза в слиянии фагосома-лизосома. J. Biol. Chem. 290 , 14166–14180 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

113.

Лукач Г. Л., Ротштейн О. Д. и Гринштейн С. Детерминанты фагосомного pH в макрофагах. Оценка in situ активности вакуолярной H ⁺ -АТФазы, противоионной проводимости и «утечки» H ⁺ . J. Biol. Chem. 266 , 24540–24548 (1991).

CAS PubMed Google Scholar

114.

Харрисон, Р. Э., Буччи, К., Виейра, О. В., Шроер, Т. А. и Гринштейн, С. Фагосомы сливаются с поздними эндосомами и / или лизосомами за счет расширения выступов мембраны вдоль микротрубочек: роль Rab7 и RILP. Мол. Cell Biol. 23 , 6494–6506 (2003).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

115.

Huynh, K. K. et al. Белки LAMP необходимы для слияния лизосом с фагосомами. EMBO J. 26 , 313–324 (2007).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

116.

Braun, V. et al.TI-VAMP / VAMP7 необходим для оптимального фагоцитоза опсонизированных частиц в макрофагах. EMBO J. 23 , 4166–4176 (2004).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

117.

Fairn, G. D. & Grinstein, S. Как формирующиеся фагосомы созревают, чтобы стать фаголизосомами. Trends Immunol. 33 , 397–405 (2012).

CAS PubMed Google Scholar

118.

Коллинз, Р. Ф., Шрайбер, А. Д., Гринштейн, С. и Тримбл, В. С. Синтаксины 13 и 7 функционируют на разных этапах во время фагоцитоза. J. Immunol. 169 , 3250–3256 (2002).

CAS PubMed Google Scholar

119.

Сюй, Х. и Рен, Д. Лизосомная физиология. Annu. Rev. Physiol. 77 , 57–80 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

120.

Martinez, J. et al. Связанный с микротрубочками белок 1 легкая цепь 3 альфа (LC3) -ассоциированный фагоцитоз необходим для эффективного удаления мертвых клеток. Proc. Natl Acad. Sci. США 108 , 17396–17401 (2011).

CAS PubMed Google Scholar

121.

Martinez, J. et al. Молекулярная характеристика LC3-ассоциированного фагоцитоза выявляет различные роли рубикона, NOX2 и белков аутофагии. Нат. Cell Biol. 17 , 893–906 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

122.

Вонг, С. В., Сил, П. и Мартинез, Дж. Рубикон: LC3-ассоциированный фагоцитоз и не только. FEBS J. 285 , 1379–1388 (2018).

CAS PubMed Google Scholar

123.

Хекманн, Б. Л., Боада-Ромеро, Э., Cunha, L. D., Magne, J. & Green, D. R. LC3-ассоциированный фагоцитоз и воспаление. J. Mol. Биол. 429 , 3561–3576 (2017).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

124.

Хекманн, Б. Л. и Грин, Д. Р. Краткий обзор LC3-ассоциированного фагоцитоза. J. Cell Sci. 132 , 222984 (2019).

Google Scholar

125.

Martinez, J. et al. Неканоническая аутофагия подавляет аутовоспалительную волчаночную реакцию на умирающие клетки. Природа 533 , 115–119 (2016). Демонстрация того, что генетическое устранение LAP в миелоидных клетках способствует спонтанному волчаночноподобному заболеванию .

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

126.

Heckmann, B. L. et al. Эндоцитоз, связанный с LC3, облегчает клиренс бета-амилоида и снижает нейродегенерацию при болезни Альцгеймера у мышей. Cell , 536–551.e14 (2019).

127.

Накамура, С. и Йошимори, Т. Новые взгляды на слияние аутофагосом и лизосом. J. Cell Sci. 130 , 1209–1216 (2017).

CAS PubMed Google Scholar

128.

Панкив С. и др. FYCO1 представляет собой эффектор Rab7, который связывается с LC3 и PI3P, чтобы опосредовать микротрубочки и направленный на конец транспорт везикул. J. Cell Biol. 188 , 253–269 (2010).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

129.

McEwan, D. G. et al. PLEKHM1 регулирует слияние аутофагосома-лизосома посредством комплекса HOPS и белков LC3 / GABARAP. Мол. Ячейка 57 , 39–54 (2015).

CAS PubMed Google Scholar

130.

Tabata, K. et al. Rubicon и PLEKHM1 негативно регулируют эндоцитозный / аутофагический путь через новый Rab7-связывающий домен. Мол. Биол. Ячейка 21 , 4162–4172 (2010).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

131.

Heckmann, B. L. et al. Альфа-рецептор Х-рецептора печени опосредует накопление триглицеридов в печени за счет усиления экспрессии гена 2 переключения G0 / G1. JCI Insight 2 , e88735 (2017).

PubMed PubMed Central Google Scholar

132.

Кидани Ю. и Бенсингер С. Дж. Х-рецептор печени и рецептор, активируемый пролифератором пероксисом, как интеграторы липидного гомеостаза и иммунитета. Immunol. Ред. 249 , 72–83 (2012).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

133.

Schulman, I. G. X-рецепторы печени связывают липидный обмен и воспаление. FEBS Lett. 591 , 2978–2991 (2017).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

134.

Чжан X., Хекманн Б. Л., Кэмпбелл Л. Э. и Лю Дж. G0S2: маленький гигантский регулятор липолиза и потока жирных кислот жировой печени. Биохим. Биофиз. Acta Mol. Cell Biol. Липиды 1862 , 1146–1154 (2017).

CAS PubMed Google Scholar

135.

N, A. G. et al. Апоптотические клетки способствуют собственному очищению и иммунной толерантности за счет активации ядерного рецептора LXR. Иммунитет 31 , 245–258 (2009).

Google Scholar

136.

Rebe, C. et al. Индукция трансглутаминазы 2 посредством альфа-пути рецептора Х печени / рецептора ретиноевой кислоты увеличивает клиренс апоптотических клеток макрофагами человека. Circ. Res. 105 , 393–401 (2009).

CAS PubMed Google Scholar

137.

Fond, A. M., Lee, C. S., Schulman, I. G., Kiss, R. S.& Ravichandran, K. S. Апоптотические клетки запускают инициируемый мембраной путь увеличения ABCA1. J. Clin. Вкладывать деньги. 125 , 2748–2758 (2015).

PubMed PubMed Central Google Scholar

138.

Кисс, Р. С., Эллиотт, М. Р., Ма, З., Марсель, Ю. Л. и Равичандран, К. С. Апоптотические клетки индуцируют фосфатидилсерин-зависимый гомеостатический ответ фагоцитов. Curr. Биол. 16 , 2252–2258 (2006).

CAS PubMed Google Scholar

139.

Yoon, Y. S. et al. Активация PPARgamma после инстилляции апоптотических клеток способствует разрешению воспаления и фиброза легких за счет регуляции эффероцитоза и прореоления цитокинов. Mucosal Immunol. 8 , 1031–1046 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

140.

Cunha, L. D. et al. Связанный с LC3 фагоцитоз миелоидных клеток способствует развитию иммунной толерантности опухоли. Ячейка 175 , 429–441.e16 (2018). Генетическое устранение LAP в миелоидных клетках микроокружения опухоли способствует противораковому иммунитету в нескольких модельных системах за счет включения интерферонового ответа типа I .

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

141.

Ёкояма, К.и другие. Rab27a отрицательно регулирует фагоцитоз, продлевая стадию актинового покрытия вокруг фагосом. J. Biol. Chem. 286 , 5375–5382 (2011).

CAS PubMed Google Scholar

142.

Kuiper, J. W. et al. Поставка АТФ, опосредованная креатинкиназой, способствует актиновым событиям фагоцитоза. PLoS Biol. 6 , e51 (2008).

PubMed PubMed Central Google Scholar

143.

Lucin, K. M. et al. Микроглиальный беклин 1 регулирует перенос ретромеров и фагоцитоз и нарушается при болезни Альцгеймера. Нейрон 79 , 873–886 (2013).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

144.

Baumann, I. et al. Нарушение захвата апоптотических клеток макрофагами, вызывающими покалывание, в зародышевых центрах пациентов с системной красной волчанкой. Arthritis Rheum. 46 , 191–201 (2002).

PubMed Google Scholar

145.

Liu, Z. & Davidson, A. Укрощение волчанки — новое понимание патогенеза ведет к клиническому прогрессу. Нат. Med. 18 , 871–882 (2012).

PubMed PubMed Central Google Scholar

146.

Berden, J. H. Lupus nephritis. Kidney Int. 52 , 538–558 (1997).

CAS PubMed Google Scholar

147.

van Bruggen, M.C. et al. Антигенная специфичность антиядерных антител в комплексе с нуклеосомами определяет связывание базальной мембраны клубочков in vivo. евро. J. Immunol. 27 , 1564–1569 (1997).

PubMed Google Scholar

148.

Виттинг, А., Мюллер, П., Херрманн, А., Кеттенманн, Х.& Нолте, С. Фагоцитарный клиренс апоптотических нейронов микроглией / макрофагами мозга in vitro: участие в распознавании, опосредованном лектином, интегрином и фосфатидилсерином. J. Neurochem. 75 , 1060–1070 (2000).

CAS PubMed Google Scholar

149.

Галлоуэй Д. А., Филлипс А. Е. М., Оуэн Д. Р. Дж. И Мур С. Фагоцитоз в головном мозге: гомеостаз и болезнь. Фронт. Иммунол. 10 , 790 (2019).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

150.

Маттсон, М. П. Апоптоз при нейродегенеративных расстройствах. Нат. Rev. Mol. Cell Biol. 1 , 120–129 (2000).

CAS PubMed Google Scholar

151.

Хекманн, Б. Л., Таммерс, Б. и Грин, Д. Р. Разрушение компьютера: апоптоз vs.некроптоз при нейровоспалении. Cell Death Differ. 26 , 41–52 (2019).

PubMed Google Scholar

152.

Fricker, M. et al. MFG-E8 опосредует первичный фагоцитоз жизнеспособных нейронов во время нейровоспаления. J. Neurosci. 32 , 2657–2666 (2012).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

153.

Фуллер А. Д. и Ван Элдик Л. Дж. MFG-E8 регулирует микроглиальный фагоцитоз апоптотических нейронов. J. Neuroimmune Pharmacol. 3 , 246–256 (2008).

PubMed PubMed Central Google Scholar

154.

Фергюсон, Т. А. и Грин, Д. Р. Аутофагия и фагоцитоз сходятся для улучшения зрения. Аутофагия 10 , 165–167 (2014).

CAS PubMed Google Scholar

155.

Kim, J. Y. et al. Неканоническая аутофагия способствует зрительному циклу. Cell 154 , 365–376 (2013).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

156.

Нандро, Э. Ф. и Дюфур, Э. М. Мертк в ежедневном фагоцитозе сетчатки: история в процессе становления. Adv. Exp. Med. Биол. 664 , 133–140 (2010).

CAS PubMed Google Scholar

157.

Yang, H. et al. Активация Х-рецептора печени снимает воспаление глаз при экспериментальном аутоиммунном увеите. Инвест. Офтальмол. Vis. Sci. 55 , 2795–2804 (2014).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

158.

Фокс, С., Лейтч, А. Э., Даффин, Р., Хаслетт, К. и Росси, А. Г. Апоптоз нейтрофилов: значение для врожденного иммунного ответа и воспалительного заболевания. Дж.Врожденный иммунитет. 2 , 216–227 (2010).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

159.

Juncadella, I. J. et al. Клиренс апоптотических клеток эпителиальными клетками бронхов критически влияет на воспаление дыхательных путей. Природа 493 , 547–551 (2013).

CAS PubMed Google Scholar

160.

Ходж, С., Hodge, G., Scicchitano, R., Reynolds, P. N. & Holmes, M. Альвеолярные макрофаги субъектов с хронической обструктивной болезнью легких обладают недостаточной способностью фагоцитировать апоптозные эпителиальные клетки дыхательных путей. Immunol. Cell Biol. 81 , 289–296 (2003).

PubMed Google Scholar

161.

Vandivier, R. W. et al. Нарушение клиренса апоптотических клеток из дыхательных путей при муковисцидозе. Комод 121 , 89С (2002).

PubMed Google Scholar

162.

Лей К., Миллер Ю. И. и Хедрик К. С. Динамика моноцитов и макрофагов во время атерогенеза. Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 31 , 1506–1516 (2011).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

163.

Табас, I. Последствия и терапевтические последствия апоптоза макрофагов при атеросклерозе: важность стадии поражения и фагоцитарной эффективности. Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 25 , 2255–2264 (2005).

CAS PubMed Google Scholar

164.

Пун, И. К., Лукас, К. Д., Росси, А. Г. и Равичандран, К. С. Клиренс апоптических клеток: основы биологии и терапевтический потенциал. Нат. Rev. Immunol. 14 , 166–180 (2014).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

165.

Schrijvers, D. M., De Meyer, G. R., Kockx, M. M., Herman, A. G. & Martinet, W. Фагоцитоз апоптотических клеток макрофагами нарушается при атеросклерозе. Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 25 , 1256–1261 (2005).

CAS PubMed Google Scholar

166.

Vucic, E. et al. Регресс воспаления при атеросклерозе агонистом LXR R211945: неинвазивная оценка и сравнение с аторвастатином. JACC Cardiovasc. Imaging 5 , 819–828 (2012).

PubMed PubMed Central Google Scholar

167.

Ли Б. З., Чжан Х. Й., Пан Х. Ф. и Йе Д. К. Идентификация MFG-E8 как новой терапевтической мишени для лечения заболеваний. Мнение эксперта. Ther. Цели 17 , 1275–1285 (2013).

CAS PubMed Google Scholar

168.

Кучел, М. и Рейдер, Д. Дж. Обратный транспорт холестерина макрофагами: ключ к регрессу атеросклероза? Тираж 113 , 2548–2555 (2006).

PubMed Google Scholar

169.

Oram, J. F. & Heinecke, J. W. АТФ-связывающий кассетный транспортер A1: экспортер клеточного холестерина, который защищает от сердечно-сосудистых заболеваний. Physiol. Ред. 85 , 1343–1372 (2005).

CAS PubMed Google Scholar

170.

Tang, C. & Oram, J. F. Экспортер клеточного холестерина ABCA1 в качестве средства защиты от сердечно-сосудистых заболеваний и диабета. Биохим. Биофиз. Acta 1791 , 563–572 (2009).

CAS PubMed Google Scholar

171.

Zhu, X. et al. Макрофаг ABCA1 снижает доставку MyD88-зависимого Toll-подобного рецептора к липидным рафтам за счет снижения холестерина липидных рафтов. J. Lipid Res. 51 , 3196–3206 (2010).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

172.

Loirand, G., Guerin, P. & Pacaud, P.Rho киназы в физиологии и патофизиологии сердечно-сосудистой системы. Circ. Res. 98 , 322–334 (2006).

CAS PubMed Google Scholar

173.

Liao, X. et al. Аутофагия макрофагов играет защитную роль при запущенном атеросклерозе. Cell Metab. 15 , 545–553 (2012).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

174.

Razani, B. et al. Аутофагия связывает инфламмасомы с прогрессированием атеросклероза. Cell Metab. 15 , 534–544 (2012).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

175.

Дэвис, С. П., Рейнольдс, Г.М. и Стаматаки, З. Очистка апоптотических клеток тканевым эпителием: предполагаемая роль гепатоцитов в эффероцитозе печени. Фронт. Иммунол. 9 , 44 (2018).

PubMed PubMed Central Google Scholar

176.

Llacuna, L. et al. Белок 6, специфичный для остановки роста, является гепатопротекторным против ишемии / реперфузионного повреждения у мышей. Гепатология 52 , 1371–1379 (2010).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

177.

Вивес-Пи, М., Родригес-Фернандес, С. и Пухоль-Аутонелл, И. Как апоптотические бета-клетки направляют иммунный ответ на толерантность или аутоиммунный диабет: обзор. Апоптоз 20 , 263–272 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

178.

O’Brien, B.A. et al. Дефицит клиренса апоптотических клеток in vivo является особенностью мышей NOD. J. Autoimmun. 26 , 104–115 (2006).

PubMed Google Scholar

179.

Khalifeh-Soltani, A. et al. Mfge8 способствует ожирению, опосредуя усвоение пищевых жиров и жирных кислот сыворотки крови. Нат. Med. 20 , 175–183 (2014).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

180.

Khanna, S. et al. Дисфункция макрофагов ухудшает разрешение воспаления в ранах мышей с диабетом. PLoS One 5 , e9539 (2010).

PubMed PubMed Central Google Scholar

181.

Maruyama, K. et al. Уменьшение количества и активации макрофагов приводит к уменьшению образования лимфатических сосудов и способствует нарушению заживления диабетических ран. г. J. Pathol. 170 , 1178–1191 (2007).

PubMed PubMed Central Google Scholar

182.

Bossi, F. et al. C1q как уникальный игрок в ангиогенезе с терапевтическим значением при заживлении ран. Proc. Natl Acad. Sci. США 111 , 4209–4214 (2014).

CAS PubMed Google Scholar

183.

Bosurgi, L. et al. Функция макрофагов в восстановлении и ремоделировании тканей требует наличия IL-4 или IL-13 с апоптотическими клетками. Наука 356 , 1072–1076 (2017). Хотя цитокины ИЛ-4 и ИЛ-13 участвуют в восстановлении повреждений тканей во время гельминтозов, эта статья показывает, что эффероцитоз апоптотических клеток макрофагами также необходим для репарационной реакции .

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

184.

Уиверс, Х., Эванс, И. Р., Мартин, П. и Вуд, В. Поглощение трупов генерирует молекулярную память, которая запускает воспалительную реакцию макрофагов. Cell 165 , 1658–1671 (2016). В модели повреждения ткани Drosophila , эффероцитоз апоптотических клеток необходим, чтобы стимулировать участие макрофагов в восстановлении тканей .

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

185.

Beccafico, S. et al. Мышечные сателлитные клетки человека демонстрируют возрастную дифференциальную экспрессию белка S100B и RAGE. Возраст 33 , 523–541 (2011).

CAS PubMed Google Scholar

186.

Zhang, S. et al. Эффероцитоз подпитывает потребности в окислении жирных кислот и цепи переноса электронов, чтобы поляризовать макрофаги для восстановления тканей. Cell Metab. 29 , 443–456.e5 (2019). Во время повреждения раны клиренс умирающих клеток наполняет фагоцитарную клетку метаболитом, почти равным количеству метаболитов в состоянии покоя. Здесь авт. Исследуют, как метаболическая фагоцитарная передача сигналов регулирует характерный противовоспалительный ответ макрофагов .

CAS PubMed Google Scholar

187.

Kawane, K. et al. Хронический полиартрит, вызванный ДНК млекопитающих, которая ускользает от деградации в макрофагах. Природа 443 , 998–1002 (2006).

CAS PubMed Google Scholar

188.

Park, M.C., Kwon, Y.J., Chung, S.J., Park, Y. B. & Lee, S.K. Агонист рецептора X печени предотвращает развитие индуцированного коллагеном артрита у мышей. Ревматология 49 , 882–890 (2010).

CAS PubMed Google Scholar

189.

Эллиотт М. Р. и Равичандран К. С. Передача сигналов ELMO1 в апоптотическом клиренсе зародышевых клеток и сперматогенезе. Ann. NY Acad. Sci. 1209 , 30–36 (2010).

CAS PubMed Google Scholar

190.

Burnier, L. et al. Дефицит Gas6 у мышей-реципиентов после аллогенной трансплантации облегчает реакцию «трансплантат против хозяина» в печени. Кровь 115 , 3390–3397 (2010).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

191.

Yan, X. et al. Аннексин-V способствует развитию противоопухолевого иммунитета и подавляет рост нейробластомы in vivo. Cancer Immunol. Immunother. 61 , 1917–1927 (2012).

CAS PubMed Google Scholar

192.

Stach, C.M. et al. Обработка аннексином V увеличивает иммуногенность апоптических человеческих Т-клеток у мышей Balb / c. Cell Death Differ. 7 , 911–915 (2000).

CAS PubMed Google Scholar

193.

Schlegel, J. et al. Тирозинкиназа рецептора MERTK является терапевтической мишенью при меланоме. J. Clin. Вкладывать деньги. 123 , 2257–2267 (2013).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

194.

Suresh, K. et al. CD36 опосредует индуцированный h3O2 приток кальция в эндотелиальные клетки микрососудов легких. г. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 312 , L143 – L153 (2017). Генетическая потеря или фармакологическое ингибирование CD36 ослабляет повреждение, вызванное перекисью водорода в легких, и защищает от ишемии-реперфузионного повреждения .

PubMed Google Scholar

195.

Segawa, K. et al. Опосредованное каспазой расщепление фосфолипид флиппазы для апоптотического воздействия фосфатидилсерина. Наука 344 , 1164–1168 (2014).

CAS PubMed Google Scholar

196.

Ли, Х., Чжу, Х., Сюй, К. Дж. И Юань, Дж. Расщепление BID каспазой 8 опосредует повреждение митохондрий в пути апоптоза Fas. Cell 94 , 491–501 (1998).

CAS PubMed Google Scholar

197.

Weinlich, R., Oberst, A., Beere, H. M. & Green, D. R. Некроптоз в развитии, воспаление и болезнь. Нат. Rev. Mol. Cell Biol. 18 , 127–136 (2017).

CAS PubMed Google Scholar

198.

Таммерс, Б. и Грин, Д.Р. Каспазе-8: регулирование жизни и смерти. Immunol. Ред. 277 , 76–89 (2017).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

199.

Ingram, J. P. et al. ZBP1 / DAI вызывает гибель клеток, опосредованную RIPK3, индуцированную IFN в отсутствие RIPK1. J. Immunol. 203 , 1348–1355 (2019).

CAS PubMed Google Scholar

200.

Kaiser, W. J. et al. Некроз, опосредованный Toll-подобным рецептором 3 через TRIF, RIP3 и MLKL. J. Biol. Chem. 288 , 31268–31279 (2013).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

201.

Ман, С. М., Карки, Р. и Каннеганти, Т. Д. Молекулярные механизмы и функции пироптоза, воспалительных каспаз и инфламмасом при инфекционных заболеваниях. Immunol. Ред. 277 , 61–75 (2017).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

202.

Kayagaki, N. et al. Каспаза-11 расщепляет газдермин D для неканонической передачи сигналов воспаления. Природа 526 , 666–671 (2015). Расщепление каспазой 11 газдермина D отвечает за пироптотическую активацию, процессинг IL-1 и септический шок после инфицирования грамотрицательными бактериями .

CAS PubMed Google Scholar

203.

Shi, J. et al. Расщепление GSDMD воспалительными каспазами определяет пироптотическую гибель клеток. Природа 526 , 660–665 (2015). Идентификация гастермина D как регулятора пироптоза после активации воспалительной каспазы .

CAS PubMed Google Scholar

204.

Ding, J. et al. Пористая активность и структурное аутоингибирование семейства gasdermin. Природа 535 , 111–116 (2016).

CAS PubMed Google Scholar

205.

Doll, S. et al. ACSL4 определяет чувствительность к ферроптозу, формируя липидный состав клеток. Нат. Chem. Биол. 13 , 91–98 (2017). ACSL4 обогащает клеточные мембраны длинными полиненасыщенными жирными кислотами, необходимыми для ферроптоза .

CAS PubMed Google Scholar

206.

Каган В. Э. и др. Окисленные арахидоновые и адреналиновые ПЭ направляют клетки к ферроптозу. Нат. Chem. Биол. 13 , 81–90 (2017). Открытие высокоорганизованного центра оксигенации, ведущего к окислению определенных видов фосфолипидов, которые направляют клетки к ферроптозу .

CAS PubMed Google Scholar

207.

Райдер П., Воронов Э., Динарелло К. А., Апте Р. Н. и Коэн И.Alarmins: почувствуйте стресс. J. Immunol. 198 , 1395–1402 (2017).

CAS PubMed Google Scholar

208.

Roh, J. S. & Sohn, D. H. Молекулярные паттерны, связанные с повреждениями, при воспалительных заболеваниях. Immune Netw. 18 , e27 (2018).

PubMed PubMed Central Google Scholar

209.

Гонг Т., Лю Л., Jiang, W. & Zhou, R. DAMP-sensing рецепторы при стерильном воспалении и воспалительных заболеваниях. Нат. Rev. Immunol. 20 , 95–112 (2020).

CAS PubMed Google Scholar

210.

Ю., X., Фэн, Б., Хе, П. и Шань, Л. От хаоса к гармонии: реакции и передача сигналов при распознавании микробных образов. Annu. Rev. Phytopathol. 55 , 109–137 (2017).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

211.

Брубейкер, С. В., Бонэм, К. С., Занони, И. и Каган, Дж. К. Распознавание врожденного иммунного паттерна: биологическая перспектива клетки. Annu. Rev. Immunol. 33 , 257–290 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

212.

Rubartelli, A. & Lotze, M. T. Внутри, снаружи, вверх ногами: молекулы молекулярной структуры, связанные с повреждениями (DAMP) и окислительно-восстановительный потенциал. Trends Immunol. 28 , 429–436 (2007).

CAS PubMed Google Scholar

213.

Broz, P. & Monack, D. M. Недавно описанные рецепторы распознавания образов объединяются против внутриклеточных патогенов. Нат. Rev. Immunol. 13 , 551–565 (2013).

CAS PubMed Google Scholar

214.

Tang, D., Kang, R., Coyne, C. B., Zeh, H. J. & Lotze, M. T. PAMP и DAMP: сигналы 0, которые стимулируют аутофагию и иммунитет. Immunol. Ред. 249 , 158–175 (2012).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

215.

Могенсен, Т. Х. Распознавание патогенов и воспалительная передача сигналов при врожденной иммунной защите. Clin. Microbiol. Ред. 22 , 240–273 (2009).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

216.

Takeuchi, O.& Акира, С. Рецепторы распознавания образов и воспаление. Cell 140 , 805–820 (2010).

CAS PubMed Google Scholar

217.

Le, L.Q. et al. У мышей, у которых отсутствует рецептор G2A, связанный с сиротским G-белком, развивается аутоиммунный синдром с поздним началом. Иммунитет 14 , 561–571 (2001).

CAS PubMed Google Scholar

218.

Майк, Э. В. и др. Психоневрологическая системная красная волчанка зависит от передачи сигналов сфингозин-1-фосфата. Фронт. Иммунол. 9 , 2189 (2018).

PubMed PubMed Central Google Scholar

219.

Мияниши М., Сегава К. и Нагата С. Синергетический эффект нулевых мутаций Tim4 и MFG-E8 на развитие аутоиммунитета. Внутр. Иммунол. 24 , 551–559 (2012).

CAS PubMed Google Scholar

220.

Potter, P. K., Cortes-Hernandez, J., Quartier, P., Botto, M. & Walport, M. J. Склонные к волчанке мыши имеют аномальный ответ на тиогликолят и нарушенный клиренс апоптотических клеток. J. Immunol. 170 , 3223–3232 (2003).

CAS PubMed Google Scholar

221.

ван Зоелен, М.A. & van der Poll, T. Ориентация на RAGE при сепсисе. Крит. Уход 12 , 103 (2008).

PubMed PubMed Central Google Scholar

222.

Tian, ​​L. et al. Рекрутирование p85alpha рецептором фосфатидилсерина CD300f опосредует клиренс апоптотических клеток, необходимый для подавления аутоиммунитета. Нат. Commun. 5 , 3146 (2014).

PubMed PubMed Central Google Scholar

223.

Шиттенхельм, Л., Хилкенс, С. М. и Моррисон, В. Л. интегрины бета2 как регуляторы функции дендритных клеток, моноцитов и макрофагов. Фронт. Иммунол. 8 , 1866 (2017).

PubMed PubMed Central Google Scholar

224.

Hanayama, R., Miyasaka, K., Nakaya, M. & Nagata, S. MFG-E8-зависимый клиренс апоптотических клеток и аутоиммунитет, вызванный его недостаточностью. Curr. Реж. Аутоиммунный. 9 , 162–172 (2006).

CAS PubMed Google Scholar

225.

Kruse, K. et al. Неэффективный клиренс умирающих клеток у пациентов с СКВ: аутоантитела к dsDNA, MFG-E8, HMGB-1 и другие игроки. Апоптоз 15 , 1098–1113 (2010).

CAS PubMed Google Scholar

226.

Коэн, П. Л. и Шао, В.H. Рецепторы Gas6 / TAM при системной красной волчанке. Дис. Маркеры 2019 , 7838195 (2019).

PubMed PubMed Central Google Scholar

227.

тен Кейт, М. К. и ван дер Меер, J. Дефицит белка S: клиническая перспектива. Гемофилия 14 , 1222–1228 (2008).

PubMed Google Scholar

228.

Рамирес-Ортис, З.G. et al. Рецептор скавенджера SCARF1 опосредует клиренс апоптотических клеток и предотвращает аутоиммунитет. Нат. Иммунол. 14 , 917–926 (2013).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

229.

Уолпорт, М. Дж., Дэвис, К. А. и Ботто, М. C1q и системная красная волчанка. Иммунобиология 199 , 265–285 (1998).

CAS PubMed Google Scholar

230.

Zeng, T. et al. Выявление аутоантител к переносчику АТФ-кассеты A1 и его роль в патогенезе атеросклероза у пациентов с системной красной волчанкой. Clin. Биохим. 45 , 1342–1346 (2012).

CAS PubMed Google Scholar

231.

Lutz, S. E. et al. Вклад паннексина1 в экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит. PLoS One 8 , e66657 (2013).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

232.

Думан, Дж. Г., Ту, Ю. К. и Толиас, К. Ф. Новые роли BAI adhesion-GPCR в развитии и пластичности синапсов. Neural Plast. 2016 , 8301737 (2016).

PubMed PubMed Central Google Scholar

233.

Wium, M., Paccez, J. D. & Zerbini, L. F. Двойная роль рецепторов ТАМ в аутоиммунных заболеваниях и раке: обзор. Ячейки 7 , 166 (2018).

CAS PubMed Central Google Scholar

234.

Binder, M. D. et al. Дефицит Gas6 увеличивает потерю олигодендроцитов и активацию микроглии в ответ на вызванную купризоном демиелинизацию. J. Neurosci. 28 , 5195–5206 (2008).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

235.

Chu, Y. et al. Повышенная синаптическая связь и эпилепсия у мышей с нокаутом C1q. Proc. Natl Acad. Sci. США 107 , 7975–7980 (2010).

CAS PubMed Google Scholar

236.

Chen, X. et al. Путь апоптического поглощения и шизофрения. PLoS One 4 , e6875 (2009 г.).

PubMed PubMed Central Google Scholar

237.

Ли, З. и Вайнман, С. А. Регулирование воспаления печени через гибель макрофагальных клеток. Семин. Liver Dis. 38 , 340–350 (2018).

CAS PubMed Google Scholar

238.

Bellan, M. et al. Система Gas6 / TAM: ключевой модулятор взаимодействия между воспалением и фиброзом. Внутр. J. Mol. Sci . 20 , 5070 (2019).

CAS PubMed Central Google Scholar

239.

Эллиотт, М. Р. и др. Неожиданная потребность в ELMO1 для очистки апоптотических половых клеток in vivo. Природа 467 , 333–337 (2010).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

240.

Каттанео, М. Рецепторы P2 тромбоцитов при воспалении. Hamostaseologie 35 , 262–266 (2015).

CAS PubMed Google Scholar

241.

Хенсон П. М. и Браттон Д. Л. Аллергия: эпителиальный Rac1 дыхательных путей подавляет аллергическое воспаление. Curr. Биол. 23 , R104 – R106 (2013).

CAS PubMed Google Scholar

242.

Good, M. E. et al. Паннексин-1 каналы как неожиданная новая мишень для антигипертензивного препарата спиронолактона. Circ. Res. 122 , 606–615 (2018).

CAS PubMed Google Scholar

243.

Лю, Х. и Цзян, Д. Фракталкин / CX3CR1 и атеросклероз. Clin. Чим. Acta 412 , 1180–1186 (2011).

CAS PubMed Google Scholar

244.

Liu, M., Tso, P. & Woods, S. C. Рецептор CD36 связывает связанный с риском аллель с ожирением и метаболическими нарушениями. J. Biol. Chem. 293 , 13349–13350 (2018). Фармакологическое ингибирование интегрального мембранного белка CD36 значительно снижает прирост массы тела и улучшает толерантность к глюкозе у животных, получающих диету с высоким содержанием жиров .

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

245.

Баучер, П. и Герц, Дж. Передача сигналов через LRP1: защита от атеросклероза и не только. Biochem. Pharmacol. 81 , 1–5 (2011).

CAS PubMed Google Scholar

246.

Bhatia, V. K. et al. Комплемент C1q снижает ранний атеросклероз у мышей с дефицитом рецепторов липопротеинов низкой плотности. г. J. Pathol. 170 , 416–426 (2007).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

247.

Freemerman, A. J. et al. Миелоидная модель на мышах с дефицитом Slc2a1 показала, что активация макрофагов и метаболический фенотип подпитываются GLUT1. J. Immunol. 202 , 1265–1286 (2019).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

248.

Thorp, E. B. Механизмы неудачного клиренса апоптотических клеток субпопуляциями фагоцитов при сердечно-сосудистых заболеваниях. Апоптоз 15 , 1124–1136 (2010).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

249.

Qi, Y. Y., Zhou, X. J. & Zhang, H. Аутофагия и иммунологические аберрации при системной красной волчанке. евро. J. Immunol. 49 , 523–533 (2019).

CAS PubMed Google Scholar

250.

Duval, C., Chinetti, G., Trottein, F., Fruchart, J. C. & Staels, B. Роль PPAR в атеросклерозе. Trends Mol. Med. 8 , 422–430 (2002).

CAS PubMed Google Scholar

251.

Rogers, M. A. et al. Ингибирование протеина 1, связанного с динамином, ослабляет сердечно-сосудистую кальцификацию в присутствии окислительного стресса. Circ. Res. 121 , 220–233 (2017).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

252.

Schledzewski, K. et al. Дефицит печеночных синусоидальных рецепторов-поглотителей стабилин-1 и -2 у мышей вызывает гломерулофибротическую нефропатию из-за нарушения печеночного клиренса вредных факторов крови. J. Clin. Вкладывать деньги. 121 , 703–714 (2011).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

253.

Frasch, S.C. et al. Передача сигналов G2A ослабляет колитическое воспаление за счет продукции IFN-гамма. Дж.Иммунол. 197 , 1425–1434 (2016).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

254.

Huveneers, S., Truong, H. & Danen, H. J. Integrins: передача сигналов, болезнь и терапия. Внутр. J. Radiat. Биол. 83 , 743–751 (2007).

CAS PubMed Google Scholar

255.

Марей, Х. и Маллири, А. Rac1 при заболеваниях человека: терапевтический потенциал нацеливания на механизмы регуляции передачи сигналов Rac1. Малые GTPases 8 , 139–163 (2017).

CAS PubMed Google Scholar

256.

Riuzzi, F. et al. RAGE в патофизиологии скелетных мышц. J. Cachexia Sarcopenia Muscle 9 , 1213–1234 (2018).

PubMed PubMed Central Google Scholar

257.

Wu, G. et al. Молекулярные идеи Gas6 / TAM в развитии и терапии рака. Cell Death Dis. 8 , e2700 (2017).

PubMed PubMed Central Google Scholar

Влияние приема пищи на пресистемный клиренс лекарственных средств

Многие лекарства имеют низкую степень биодоступности при пероральном приеме, даже если их всасывание в желудочно-кишечном тракте полное. Это связано с тем, что они претерпевают обширную пресистемную метаболическую трансформацию во время первого прохождения лекарства через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и печень.Было обнаружено, что помимо эффектов на абсорбцию некоторых лекарств, прием пищи влияет на биодоступность лекарств с обширным пресистемным метаболическим клиренсом. Обширный пресистемный клиренс обычно происходит с соединениями, которые являются липофильными основаниями, например пропранолол и амитриптилин, но редко, если вообще когда-либо, с липофильными кислотами, например салициловая кислота и пенициллин, за исключением сложных эфиров таких кислот, например ацетилсалициловая кислота (аспирин) и пивампициллин. Хотя на пресистемный клиренс (эстерифицированных) кислых лекарств не влияет еда, одновременный прием пищи заметно снижает пресистемный клиренс и, таким образом, увеличивает биодоступность нескольких липофильных оснований.Среди них пропранолол, метопролол, лабеталол, диксиразин и гидралазин, которые предварительно метаболизируются системами ферментов гидроксилирования, глюкуронирования и ацетилирования. Напротив, биодоступность липофильных оснований, которые подвергаются пресистемному деалкилированию (амитриптилин, кодеин, декстропропоксифен, празозин, зимелидин), не зависит от одновременного приема пищи. Прием пищи снижает пресистемный клиренс гидралазина и пропранолола, когда эти препараты вводятся в виде обычных таблеток с быстрым высвобождением, но не в случае их приема в виде препаратов с медленным высвобождением.Аналогичным образом, одновременный прием гидралазина снижает пресистемный клиренс пропранолола с быстрым, но не с медленным высвобождением. Эти и другие наблюдения подтверждают мнение о том, что пища может снижать пресистемный клиренс (некоторых) липофильных основных лекарственных средств за счет кратковременных комплексных эффектов на внутренне-печеночный кровоток и / или шунтирующие процессы, и что степень этого эффекта зависит от скорости доставка лекарства в печень. Кроме того, эти данные опровергают представление о том, что снижение пресистемного клиренса является результатом (длительного) ингибирования печеночных ферментов некоторыми питательными веществами.С другой стороны, повторный прием определенных питательных веществ (протеин) и пищевых загрязнителей (бенз (пирен)) может улучшить пресистемный клиренс лекарственного средства за счет индукции ферментов. Таким образом, пища может оказывать двойное влияние на пресистемный клиренс лекарства. Полная оценка влияния пищи на пресистемный клиренс лекарственных средств требует исследований биодоступности, проводимых как после однократного, так и после многократного приема пищи, включая различные виды пищи, приготовленные с использованием различных методов приготовления. Влияние пищи на пресистемный клиренс лекарств, скорее всего, будет клинически значимым для лекарств, имеющих узкие терапевтические границы и / или крутые кривые доза-ответ.

определение разминирования по The Free Dictionary

Сидней работал с двойными приливами в ту ночь, и накануне, и накануне вечером, и много ночей подряд, устроив грандиозный раскол среди мистера Но поскольку бесценное сокровище слишком часто прячется на дне колодца, для этого требуется некоторая храбрость, тем более что тот, кто это сделает, скорее всего, вызовет больше презрения и ругательства по поводу грязи и воды, в которые он рискнул окунуться, чем благодарности за драгоценный камень, который он добывает; Точно так же и та, кто предпринимает уборку в квартире неосторожного холостяка, будет подвергаться большему насилию из-за поднимаемого ею пыли, чем похвалы за очищение, которое она производит.Но что он больше всего воспринял в настоящее время, с более устойчивым допуском, так это то, что Алиса Ставертон в течение долгого невыразимого момента не сомневалась, что он мертв. Произведено быстрое очищение, Квилп запер двери; и все еще обнимая коробку с бутылкой, пожав плечами и скрестив руки, стоял, глядя на свою бесчувственную жену, как спешенный кошмар. В последний момент, когда я выхожу на берег, они приходят со счетом: мы только хотим старик и молодой человек, а также третий ваш приятель, рожденный джентльменом, для регулярной очистки дома.Строгое чувство справедливости Джаспера и, выражая свою абсолютную уверенность в полной очистке своего ученика от малейшего намека на подозрения, рано или поздно признал, что его доверие к этому молодому джентльмену сформировалось, несмотря на его конфиденциальное знание того, что его характер был самым горячим и свирепым, и что он был прямо рассержен против мистера брата Чарльз начал очистку с того, что провел краснеющую девушку к двери и отпустил ее поцелуем. Единственный способ взволновать его — это обратиться к нему. уверенность, как старый друг, чтобы открыть ему секрет разрешения.Священник действительно восхищался мисс Рим, поскольку она достигла всех этих трех целей одним выбранным действием. Прошло двенадцать часов, прежде чем мы смогли овладеть комнатой, и разрешение, которое требовалось тогда, было настолько обескураживающим, что Кэдди, которая почти устала. Она села посреди пыли и заплакала. Она поклонилась и посмотрела на него: он, конечно, смотрел на нее, и их глаза встретились с той странной встречей, которая никогда не достигается усилием, но кажется внезапной божественной очистка от дымки.Безразличный к погоде и даже предпочитающий ее лучшей погоде из-за расчистки улиц, мужчина внимательно огляделся.

Распродажа | Распродажа в магазине Vans

| Распродажа в Vans Back To Top

Пол

• Женщины (178)
• Мужчины (201)
• Дети (122)

Тип продукта

• Обувь (234)
• Одежда (201)
• Аксессуары (62)

Цвет

• Чернить (125)
• Многоцветный (71)
• Синий (78)
• красный (19)
• белый (66)
• серый (20)
• Розовый (24)

БОЛЬШЕ ▾

Тип обуви

• Низкий верх (156)
• Альтернативное закрытие (23)
• Мул (2)
• Высокий верх (21)
• Оригинальная классика (13)
• Средний верх (5)
• Сандалии (6)

БОЛЬШЕ ▾

Магазин по

• Новое в продаже (119)
• Новое поступление (1)

Цена

• (196)
• 25 долларов.00–50 долларов США (244)
• 50–75 долларов США (48)
• 75–100 долларов США (12)
• > 100 долларов.00 (1)

Быстрый магазин

Новое в продаже

70,00 долл. США 39,95 долл. США

Добавить в корзину

Быстрый магазин

70 долларов.00 29,95 долл. США

Добавить в корзину

Быстрый магазин

60,00 долл. США 29,95 долл. США

Добавить в корзину

Быстрый магазин

55 долларов.00 29,95 долл. США

Добавить в корзину

Быстрый магазин

26,00 долл. США 16,95 долл. США

Добавить в корзину

Быстрый магазин

60 долларов.00 39,95 долл. США

Добавить в корзину

Быстрый магазин

24,50 долл. США 14,95 долл. США

Добавить в корзину

Быстрый магазин Быстрый магазин Быстрый магазин

Новое в продаже

10 долларов.00 6,95 долл. США

Добавить в корзину

Быстрый магазин

Новое в продаже

60,00 долл. США 29,95 долл. США

Добавить в корзину

Быстрый магазин

29 долларов.50 19,95 долл. США

Добавить в корзину

Быстрый магазин

60,00 долл. США 34,95 долл. США

Добавить в корзину

Быстрый магазин

29 долларов.50 24,95 долл. США

Добавить в корзину

Быстрый магазин

20,00 долл. США 14,95 долл. США

Добавить в корзину

Быстрый магазин

54 доллара.50 29,95 долл. США

Добавить в корзину

Быстрый магазин

50,00 долл. США 29,95 долл. США

Добавить в корзину

Быстрый магазин

35 долларов.00 24,95 долл. США

Добавить в корзину

Быстрый магазин

60,00 долл. США 39,95 долл. США

Добавить в корзину

Быстрый магазин

90 долларов.00 59,95 долл. США

Добавить в корзину

Быстрый магазин

Новое в продаже

85,00 долл. США 59,95 долл. США

Добавить в корзину

Быстрый магазин Быстрый магазин

24 доллара.50 19,95 долл. США

Добавить в корзину

Быстрый магазин

60,00 долл. США 39,95 долл. США

Добавить в корзину

Свидетельство о допуске (CL-900)

Резюме:

Подтверждение отпечатков пальцев через Министерство юстиции Калифорнии (DOJ) и Федеральное бюро расследований (FBI) требуется от каждого заявителя до выдачи Комиссией любых учетных данных, разрешения, сертификата или отказа.

Свидетельство о допуске (C O C) — это документ, выдаваемый Комиссией лицу, прошедшему процедуру идентификации и идентификации по отпечатку пальца Комиссии, чья моральная и профессиональная пригодность, как было доказано, соответствует стандартам, установленным законом. C O C — это не то же самое, что четкое свидетельство об обучении или предоставлении услуг. C O C не уполномочивает владельца предоставлять какие-либо инструкции или услуги в школах; его единственная цель — подтвердить, что владелец выполнил проверку профессиональной пригодности.

Вы должны получить C O C:

• Если вы участвуете в программе подготовки преподавателей в Калифорнии, до того, как вы начнете преподавание или практикуете / на практике.
• Если вы подаете заявление на отказ от прав на переменный срок и не получили разрешение Комиссии по отпечаткам пальцев. Вам не разрешат посещать общественные школы до тех пор, пока не будут выданы C O C и Variable Term Waiver.
• Если вы работаете в чартерной школе для обучения в классе или других школьных услуг 1 июля 2020 года или после этой даты и у вас еще нет документа, выданного Комиссией.
• Если требуется вашим работодателем или спонсором программы.

Вам не нужно подавать заявление на получение сертификата C O C:

• Если вы преподаватель, обращайтесь непосредственно в Комиссию за удостоверением или разрешением.
• Если вы ранее прошли процесс снятия отпечатков пальцев и получили от Комиссии документ, действующий на данный момент.

Как подать заявку — жители Калифорнии

С 1 июля 2007 г. жители Калифорнии должны подавать заявление на получение сертификата C O C онлайн через систему CTC Online.Выполните следующие действия:

1. Распечатайте три копии формы Live Scan 41-LS [PDF]. Отнесите их в место, предлагающее услуги электронного сканирования отпечатков пальцев в режиме реального времени, для отправки оператору сканирования в режиме реального времени. (Щелкните здесь, чтобы просмотреть список мест сканирования в реальном времени). Вы должны будете заплатить оператору Live Scan комиссию за обработку, чтобы ваши отпечатки были отсканированы. Сохраните копию формы Live Scan для своих записей.
2. На главной странице Комиссии воспользуйтесь синей кнопкой «Вход для преподавателей», чтобы заполнить онлайн-заявку.Если вам нужна помощь в заполнении онлайн-профиля и заявки, см. Инструкции на странице справки по входу.
3. Отправьте с помощью кредитной или дебетовой карты комиссию за транзакцию в размере 52,50 долларов США (за все онлайн-транзакции взимается плата за обслуживание в размере 2,50 долларов США в дополнение к плате за подачу заявления в размере 50,00 долларов США). Сразу после успешной подачи онлайн-заявки будет отправлено электронное письмо с номером подтверждения.

Для тех, кто находится за пределами Калифорнии

Жители других штатов и других стран могут подать заявку на получение сертификата соответствия, заполнив один из трех вариантов, указанных ниже (ПРИМЕЧАНИЕ. Подготовленные за пределами страны преподаватели, представляющие информацию об отпечатках пальцев вместе с первоначальным заявлением на сертификацию в Калифорнии):

1. Кандидаты, проживающие за пределами Калифорнии и у которых нельзя снять отпечатки пальцев в Калифорнии, должны подать следующее:
   1. Заполненное заявление (Форма 41-4 ).В разделе 2 выберите «Другое» и введите «Сертификат допуска».
   2. Стоимость обработки заявки 50 долларов США.
   3. Две заполненные карты отпечатков пальцев (FD-258). Прикрепите их к форме заявки вместо квитанции Live Scan. За обработку дактилоскопических карт взимается дополнительная плата в размере 49 долларов США в дополнение к плате за обработку заявления в размере 50 долларов США. Чтобы заказать карты отпечатков пальцев, отправьте запрос по электронной почте на адрес [email protected], указав свое имя и адрес вместе с «картами отпечатков пальцев», указанными в строке темы.См. Проспект учетных данных CL-271 для получения дополнительной информации о картах отпечатков пальцев и их обработке.
2. Если вы проживаете за пределами Калифорнии, но можете пройти процесс Live Scan в Калифорнии, вы можете выполнить те же действия, что и для жителя Калифорнии, используя процесс онлайн-заявки.
   

Плата за обучение

Комиссия за обслуживание в размере 50,00 долларов США становится зачетом, применяемым для выдачи индивидуального удостоверения личности для обучения или оказания услуг. Кредитная комиссия будет зачислена, когда вы завершите процесс оплаты заявки на учетные данные, поданной онлайн спонсором вашей программы.

Время обработки

Обработка отпечатков пальцев и символов с помощью Live Scan обычно выполняется в течение 10 рабочих дней. Если вы отправите карты с отпечатками пальцев или заявка физического лица требует дополнительной проверки Отделом профессиональной практики Комиссии, процесс займет больше времени. Если заявка ожидает рассмотрения Отделом профессиональной практики Комиссии, в онлайн-файле будет указано, что заявка «ожидает дополнительной оценки».«

Физические лица могут просматривать статус своих заявок на COC, используя свой логин для преподавателей на веб-сайте Комиссии. Онлайн-заявки, поданные до 16:00 по тихоокеанскому времени, будут отображаться на веб-сайте на следующий день примерно в 14:00 по тихоокеанскому времени или позже. Когда требования для выдачи сертификата соответствия выполнены, лицу будет отправлено электронное письмо, информирующее о том, что документ был предоставлен и его можно будет просмотреть примерно через 48 часов, используя его логин для преподавателя.

Срок действия

Срок действия сертификата составляет пять лет .Информация об отпечатках пальцев будет признана недействительной для лиц, которые не владели каким-либо другим действующим документом в течение более восемнадцати (18) месяцев после даты истечения срока действия CO C.Процесс снятия отпечатков пальцев должен быть повторен, если лица, чьи отпечатки пальцев были признаны недействительными, впоследствии подают заявку на сертификация. См. Закодированную корреспонденцию 12-10 для получения дополнительной информации.

Ссылка:
Кодекс образования Калифорнии, разделы 44339, 44340 и 47605; и Раздел 5, разделы 80028, 80301 и 80442 Свода правил Калифорнии.

Клиренс

— обзор | Темы ScienceDirect

Детерминанты клиренса

На клиренс во время диализа влияет ряд переменных (таблица 63.4). Переменные, связанные с растворенными веществами, включают физические и химические свойства удаляемого вещества (например, размер, заряд, связывание с белками) и его распределение в организме (например, внутриклеточное, внеклеточное, межклеточное). Переменные, связанные с лечением, включают проницаемость мембраны для растворенных веществ различного размера, время диализной обработки, площадь поверхности мембраны и скорость потока крови и диализата (см. Предыдущие уравнения).

Размер молекулы и проницаемость мембраны вместе ограничивают скорость движения отдельных молекулярных частиц. В проточных системах концентрации более крупных молекул, как правило, остаются постоянными по длине диализатора, не зависимо от потока крови и диализата. Их зазоры, которые являются небольшими из-за их большого размера, ограничены размером и проницаемостью только мембраны и не зависят от скорости потока (рис. 63.13). Молекулы меньшего размера, как правило, удаляются на проксимальном конце диализатора, оставляя более дистальный конец для дальнейшего улучшения зазора по мере увеличения потока (см. Рис.63.12). В этой ситуации считается, что зазор ограничен потоком. Обратите внимание, что зазор, ограниченный потоком для небольших растворенных веществ, и ограниченный мембраной зазор для более крупных растворенных веществ может происходить одновременно в диализаторе. Соотношение между расходом и зазором графически показано на Рис. 63.14 для обоих предельных сценариев.

Молекулярная активность растворенного вещества определяет его способность перемещаться через диализную мембрану. Поскольку водорастворимые вещества активны только в водной фазе крови, только водный компонент (~ 90% нормального объема крови) участвует в процессе диализа.Поток крови через диализатор для водорастворимых растворенных веществ (почти всех) следует выражать как кровоток воды, или примерно 90% кровотока цельной крови. Аналогичным образом, концентрации в крови должны быть выражены как концентрации воды в крови, которые примерно на 7% выше, чем концентрации в цельной сыворотке. Обратите внимание, что BUN — неправильное название; азот мочевины сыворотки фактически измеряется. Для заряженных молекул эффект Доннана действует в противоположном направлении, снижая эффективную активность крови. ¹⁸⁶ С поправкой на эту пониженную активность эффективная концентрация натрия на стороне крови мембраны примерно на 3 мЭкв / л ниже его фактической концентрации.